Die Lanzette

9. Oktober 1971

FLUORIDSTUDIEN BEI EINEM PATIENTEN MIT ARTHRITIS

SIR, eine hohe Fluoridzufuhr (F-) kann bekanntermaßen schwere Skelettfluorose verursachen, aber die tatsächliche Fluoridzufuhr, die zur Entstehung von Fluorose erforderlich ist, ist unbekannt. Ich habe gezeigt, dass Teetrinken in Großbritannien führt zu einer hohen Aufnahme bei Kindern und Erwachsenen; die maximale Aufnahme bei untersuchten Kindern beträgt in nicht fluoridierten Gebieten fast 6 mg täglich und in fluoridierten Gebieten fast 7 mg täglich. (1) Es ist möglich, dass die Fluoridaufnahme aus Tee ausreicht, um Fluorose zu verursachen, und ich berichte hier von einem Fall, der einige Beweise dafür liefert.

Eine 55-jährige Frau war verkrüppelt durch Arthritis seit etwa 25 Jahren. Vor 12 Jahren zog sie in eine Gegend mit höherem Fluoridgehalt, weil sie wusste, dass das gesund für Zähne und Knochen sei. Das Wasser enthielt 0.67 ppm Fluorid. Sie war eine starke Teetrinkerin und suchte meine Hilfe, nachdem sie einen Artikel von mir in einer Laienzeitschrift gelesen hatte. Die von ihrem örtlichen Arzt ermittelten Blutwerte für Kalzium, Magnesium und anorganischen Phosphor waren normal. Röntgenaufnahmen des örtlichen Krankenhauses zeigten eine Degeneration der Bandscheiben, aber keine offensichtlichen Anzeichen von Fluorose; einige Bandscheiben zeigten mögliche Anzeichen von Osteoarthritis und es gab einige Exostosen. Ich führte Fluoridbilanzstudien zu ihrer Flüssigkeitsaufnahme und Urinausscheidung durch, wobei die Ernährung während der gesamten Untersuchung unverändert blieb. Sie trank täglich 3–4 Pints ​​Tee und ihre Fluoridaufnahme, gemessen mit einer speziellen Fluoridelektrode, erreichte über 9 mg täglich. Die folgenden Ergebnisse wurden erzielt:

Datum
24-Std.-F-Aufnahme
aus Tee und Wasser (mg)
24-Stunden-Urin-F
Ausscheidung (mg)
F-Retention
(mg)
Februar 9, 1970
6.90
-
-
16. Februar ”
9.34
2.76
6.58
4. Juni ”
6.32
1.56
4.76
3. Juli, "
7.62
3.07
4.55

Am 10. Juli 1970 wurde ihr Teekonsum eingestellt und die nachfolgenden Zahlen waren wie folgt:

Datum
24-Std.-F-Aufnahme
aus Tee und Wasser (mg)
24-Stunden-Urin-F
Ausscheidung (mg)
F-Retention
(mg)
August 24, 1970
0.76
0.75
0.01
24. September ”
0.66
1.50
-0.84
19. Oktober ”
0.68
0.66
0.02
25. November ”
0.53
0.58
-0.05
1. April 1971
0.48
0.72
-0.24

Am 11. November 1970 wurde sie von Dr. JT Scott vom Kennedy Institute of Rheumatology untersucht und erneut geröntgt. Er bestätigte die seit langem bestehende Bandscheibendegeneration und erklärte, dass ihr Fall seiner Meinung nach nicht auf Fluorose hindeute.

Falls dieser Patient tatsächlich unter den Auswirkungen einer hohen Fluoridzufuhr litt, konnte dies radiologisch nicht diagnostiziert werden. Bemerkenswert ist, dass die Fluoridausscheidung im Urin vor Beendigung des Teetrinkens im Bereich von 1.5 bis 2.0 ppm lag, was laut Machle und Largent (2) auf eine Fluoridretention hinweist.

Etwas mehr als drei Monate nachdem sie aufgehört hatte, Tee zu trinken, berichtete sie, dass die Schmerzen soweit nachgelassen hätten, dass sie fast ohne Analgetika auskommen könne, und dass ihre Beweglichkeit zugenommen habe, sodass sie eine Tätigkeit als Repräsentantin annehmen könne, die viel Gehen mit sich bringe. Die Besserung hielt an, und nach sechs Monaten berichtete sie, dass sie praktisch schmerzfrei sei und glaubte, ohne Medikamente auskommen zu können. Im Juli, ein Jahr nachdem sie aufgehört hatte, Tee zu trinken, berichtete sie, dass die weitere Besserung anscheinend aufgehört habe, es aber keine Verschlechterung gegeben habe und sie außer in Notfällen ohne schmerzstillende Medikamente auskomme.

Möglicherweise sind einige als Rheuma oder Arthritis diagnostizierte Schmerzfälle auf eine subklinische Fluorose zurückzuführen, die radiologisch nicht nachweisbar ist.

HA Koch
Wissenschaftlicher Ausschuss für die
Studie zu den Gefahren der Fluoridierung
14 St. Albans St.
London SW1.


Referenzen: (Die Referenzliste bleibt in der wissenschaftlichen Zitierweise erhalten)

1. Koch, HA Gesundheit für alle, Jan. 1970, S. 622.
2. Machle, W., Largent, EJ J. ind Hyg. Toxicol. 1943, 25, 112.