Es ist durchaus möglich und sogar wahrscheinlich, dass die aktuelle Fluoridbelastung zur Knochenkrankheit (renale Osteodystrophie) beiträgt und diese verschlimmert, an der viele Menschen mit fortgeschrittener Nierenerkrankung leiden. Diese Möglichkeit wird durch die Tatsache unterstützt, dass Patienten mit fortgeschrittener Nierenerkrankung eine große Menge von Fluorid in ihren Knochen, und das Spektrum der Knochenveränderungen bei renaler Osteodystrophie ähnelt stark dem Spektrum der Knochenveränderungen wurde bei Personen mit Skelettfluorose gefunden. Diese Annahme wird auch durch neuere Erkenntnisse gestützt, die zeigen, dass der Fluoridgehalt in den Knochen von Dialysepatienten in signifikantem Zusammenhang mit osteomalazialen Veränderungen steht. (Ng 2004). Osteomalazie, eine Knochenerweichungskrankheit, die Knochen anfälliger für Brüche macht, ist eine gut bekannte Folge übermäßiger Fluoridexposition und ist vorgenommen, bei Menschen mit Skelettfluorose gefunden.

Selbst wenn Fluorid die renale Osteodystrophie eines Patienten verursacht oder verschlimmert, bleibt die Rolle des Fluorids wahrscheinlich unentdeckt. Wie von Helmut Schiffl:

„Die National Kidney Foundation sowie Kidney Health Australia äußern in ihrem Positionspapier zu Fluorid – 1980 ihre Besorgnis über die Fluoridretention bei Nierenpatienten. Sie raten Ärzten, die Fluoridaufnahme von Patienten mit fortgeschrittenen Nierenerkrankungen zu überwachen. Es gibt jedoch eine Reihe von Gründen dafür, dass die Fluoridaufnahme bei Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen im Stadium 4 und 5 nicht überwacht und frühe Auswirkungen der Fluoridretention auf Nieren und Knochen nicht erkannt werden. Der Sicherheitsspielraum für die Fluoridexposition von Nierenpatienten ist unbekannt, Messungen des Fluoridspiegels sind keine Routine, die Skelettfluorose setzt langsam und schleichend ein, die klinischen Symptome dieser Skeletterkrankung sind vage, das Fortschreiten des Nierenfunktionsverlusts ist multifaktoriell und die Ärzte sind sich der Nebenwirkungen von Fluorid auf Nieren oder Knochen nicht bewusst.“

Ähnlichkeiten zwischen Skelettfluorose und renaler Osteodystrophie

„Eine renale Osteodystrophie kann in bildgebenden Untersuchungen schwer von einer Skelettfluorose zu unterscheiden sein.“
QUELLE: National Kidney Foundation. Fluoridaufnahme bei chronischer Nierenerkrankung. 15. April 2008. [Siehe vollständige Erklärung]

„Da bei Nierenversagen im Endstadium häufig andere Ursachen für Osteosklerose, Osteopenie und Verkalkung von Bändern und Sehnen auftreten, kann es sein, dass die Fluorose erst im fortgeschrittenen Stadium auftritt.“
QUELLE: Applbaum YK. (2010). Bildgebung des Skeletts und der Gelenke bei CKD. S. 208. In: Das Spektrum der Mineral- und Knochenstörungen bei chronischer Nierenerkrankung. (Olgaard K, Salusky IB, Silver J, Hrsg.) Oxford University Press.

„Zu den Differentialdiagnosen gehörten Osteopetrose, Morbus Paget, Hyperparathyreoidismus, renale Osteodystrophie, Osteomalazie und Skelettfluorose. Angesichts der Vorgeschichte des Patienten mit Brunnenwasser- und Instantteekonsum, der Röntgenbefunde und des erhöhten Fluoridspiegels im Plasma [7 umol/l] wurde die Diagnose Skelettfluorose gestellt.“
QUELLE: Isbel TS, Villareal-Armamento R. (2010). Was ist Ihre Vermutung? Ein Fall von dicken, aber brüchigen Knochen und Instant-Tee. Clinical Chemistry 56(6):1041-42.

„Fluorid ist aufgrund seiner hohen Affinität zu Calciumphosphat knochensuchend und reichert sich daher im Knochen an. Radiologische Veränderungen können den Veränderungen bei renaler Osteodystrophie sehr ähnlich sein, und daher kann die Diagnose versäumt werden, wenn sie nicht gezielt untersucht wird.“
QUELLE: Bansal R, Tiwari SC. (2006). Rückenschmerzen bei chronischem Nierenversagen. Nephrology Dialysis Transplantation 21:2331-2332.

„Bei Patienten mit Urämie findet man häufig einen erhöhten Fluoridgehalt in den Knochen. Eine erhöhte Knochendichte scheint also mit den positiven Auswirkungen des Parathormons auf die Knochenneubildung bei einigen Patienten mit Nierenversagen und mit der Fluoridakkumulation bei anderen Patienten in Zusammenhang zu stehen.“
QUELLE: Fisher JR, et al. (1981). Skelettfluorose durch Erdfressen. Arizona Medicine 38:833-35.

„Nierenerkrankungen und Fluorid verursachen ähnliche Veränderungen. Diese Überschneidung macht es sehr schwierig, die Wirkung von Fluorid an sich bei diesen Patienten zu beurteilen.“
QUELLE: Johnson W, et al. (1979). Fluoridierung und Knochenerkrankungen bei Nierenpatienten. In: E Johansen, DR Taves, TO Olsen, Hrsg. Fortlaufende Bewertung der Verwendung von Fluoriden. AAAS Ausgewähltes Symposium. Westview Press, Boulder, Colorado. Seiten 275-293.

„Klinisch, radiologisch und histologisch war die bei diesen Patienten beobachtete Krankheit nicht von einer urämischen Osteodystrophie zu unterscheiden, obwohl die Manifestationen der Knochenerkrankung bei unseren Patienten, die mit fluoridiertem Dialysat behandelt wurden, tendenziell früher und in schwererer Form auftraten … Histologisch und radiologisch zeigten diese Patienten Merkmale einer urämischen Osteodystrophie anstelle der durch Exostosen und Osteosklerose charakterisierten Fluorose. Dennoch waren die beobachteten Veränderungen (Osteomalazie, Osteitis fibrosa und Osteoporose) denen ähnlich, die durch hohe Fluoriddosen bei Menschen und Versuchstieren hervorgerufen wurden., bei denen erweiterte Osteoidsäume beobachtet wurden und bei denen erhöhte Resorptionsbereiche aufgrund eines sekundären Hyperparathyreoidismus zu sehen sein können. Daher Es scheint wahrscheinlich, dass Fluorid die zugrunde liegende renale Osteodystrophie bei unseren Patienten verschlimmerte, und dass dieser Effekt durch die gleichzeitige Verabreichung hoher Dosen Vitamin D verstärkt wurde.“
QUELLE: Posen GA, et al. (1971). Renale Osteodystrophie bei Patienten unter Langzeithämodialyse mit fluoridiertem Wasser. Fluorid 4: 114-128.

„Die Ergebnisse von Osteosklerose, Osteomalazie und erhöhter Knochenresorption wurden bei experimenteller Fluorose an Tieren bestätigt. Man kann daher davon ausgehen, dass eine durch Fluorid verursachte Knochenerkrankung eine renale Osteodystrophie nachahmen könnte.“
QUELLE: Cordy PE, et al. (1974). Knochenerkrankungen bei Hämodialysepatienten unter besonderer Berücksichtigung der Wirkung von Fluorid. Transactions of the American Society of Artifical Internal Organs 20: 197-202.

„Die beobachteten Veränderungen (Osteomalazie, Osteitis fibrosa und Osteoporose) ähnelten denen, die durch hohe Fluoriddosen bei Menschen und Versuchstieren hervorgerufen wurden, bei denen erweiterte Osteoidnähte beobachtet wurden und bei denen erhöhte Resorptionsbereiche aufgrund von sekundärem Hyperparathyreoidismus zu sehen sein können.“
QUELLE: Posen GA, et al. (1971). Renale Osteodystrophie bei Patienten unter Langzeithämodialyse mit fluoridiertem Wasser. Fluorid 4: 114- 128.

„Osteosklerose aufgrund einer chronischen Nierenerkrankung in Verbindung mit sekundärem Hyperparathyreoidismus kann ähnliche Veränderungen (wie Fluorose) hervorrufen und könnte die Befunde (der Fluorose) bei einem unserer Patienten sogar verstärkt haben.“
QUELLE: Morris JW. (1965). Skelettfluorose bei Indianern im amerikanischen Südwesten. American Journal of Roentgenology, Radium Therapy & Nuclear Medicine 94: 608-615.

Bei den mit Fluorid behandelten Patienten „beobachteten wir Osteoklasten, die Knochen unterhalb von Osteoidnähten resorbierten, sowie Osteoidfragmente, die im Knochenmark isoliert wurden. Diese Art der Resorption unter einer nicht mineralisierten Knochenmatrix wird häufig bei Osteomalazie beobachtet, insbesondere bei Osteomalazie, die durch Nierenanomalien und den damit verbundenen sekundären Hyperparathyreoidismus verursacht wird.“
QUELLE: Lundy MW, et al. (1995). Histomophometrische Analyse von Beckenkammknochenbiopsien bei Placebo-behandelten im Vergleich zu Fluorid-behandelten Probanden. Osteoporosis International 5:115-129.

„Bei unseren Feldstudien fiel uns auf, dass es bei Kindern, die einer hohen Aufnahme von endemischem Fluorid im Trinkwasser ausgesetzt waren, häufig zu Knochenerkrankungen und Knochendeformationen der Beine mit klinischer Invalidität kam. Aufgrund unterschiedlicher und ungewöhnlicher klinischer Merkmale wurden diese Kinder (mit Fluorose) häufig mit Rachitis, renaler Osteodystrophie, Osteosklerose und erblichen Osteopathien usw. verwechselt.“
QUELLE: Teotia M, Teotia SP, Singh KP. (1998). Endemische chronische Fluoridvergiftung und Wechselwirkungssyndrome bei metabolischen Knochenerkrankungen und Deformitäten in Indien: Jahr 2000. Indian Journal of Pediatrics 65:371-81.

„Eine 40-jährige Indianerin mit chronischer Pyelonephritis und Nierenversagen klagte über fortschreitende Muskelschwäche, Müdigkeit und zunehmend stärkere Schmerzen in den Rippen, im unteren Rücken und in der linken Hüfte. Röntgenuntersuchungen dieser Bereiche zeigten Anzeichen von Osteosklerose, die entweder mit renaler Osteodystrophie oder Skelettfluorose vereinbar sind … Es waren keine weiteren pathologischen Veränderungen an den Knochen oder Bändern erkennbar …“
QUELLE: Fisher JR, et al. (1981). Skelettfluorose durch Erdfressen. Arizona Medicine 38: 833-5.