Es ist allgemein bekannt, dass Fluorid die Knochenbildung steigern kann, indem es die Proliferation von Osteoblasten. Weniger klar ist die Wirkung von Fluorid auf die Knochenresorption und die Zellen (Osteoklasten), die Knochen abbauen. Viele haben angenommen, dass Fluorid hauptsächlich eine hemmende Wirkung auf die Knochenresorption und Osteoklasten hat (d. h. weniger Knochenresorption). Obwohl es Belege dafür gibt, dass Fluorid Osteoklasten und Knochenresorption hemmen kann, deuten Belege auch darauf hin, dass Fluorid die Osteoklastenaktivität und die Knochenresorption steigern kann. Es wird allgemein angenommen, dass zur Steigerung der Knochenresorption viel höhere Fluoriddosen erforderlich sind als zur Steigerung der Knochenbildung.
Fluorid, Osteoklasten und Knochenabbau:
„Eine Beckenkammknochenbiopsie ergab eine erhöhte Menge an dickem, nicht mineralisiertem Osteoid sowie eine große Anzahl von Osteoklasten und damit verbundenen Resorptionshöhlen, was mit Osteomalazie übereinstimmt.“
QUELLE: Hallanger Johnson JE, et al. (2007). Fluoridbedingte Knochenerkrankung im Zusammenhang mit regelmäßigem Teekonsum. Mayo Clinic Proceedings 82(6):719-24.
„Osteoklasten waren deutlich zu erkennen, wie sie Knochen angreifen. … Die Fluoridanalyse der Knochen ergab einen 18-fachen Fluoridgehalt, der dem Normalwert von 1.8 % entspricht. Es wurde eine Skelettfluorose diagnostiziert.“
QUELLE: Kurland ES, et al. (2007). Genesung von Skelettfluorose (ein rätselhafter amerikanischer Fall). J Bone Miner Res. 22(1):163-70.
„Wir haben Osteoklasten beobachtet, die Knochen unterhalb von Osteoidnähten resorbieren, und Fragmente von Osteoid, die im Knochenmark isoliert wurden. Diese Art der Resorption unter der nichtmineralisierten Knochenmatrix wird häufig bei Osteomalazie beobachtet, insbesondere bei Osteomalazie, die durch Nierenanomalien und damit verbundene Erkrankungen verursacht wird. sekundärer Hyperparathyreoidismus"
QUELLE: Lundy MW, et al. (1995). Histomophometrische Analyse von Beckenkammknochenbiopsien bei Placebo-behandelten im Vergleich zu Fluorid-behandelten Probanden. Osteoporosis International 5:115-129.
„Obwohl einige Autoren die Vermutung geäußert haben, dass die bei Skelettfluorose beobachtete Resorption auf sekundären Hyperparathyreoidismus bei Menschen und mit Fluorid behandelten Tieren zurückzuführen sei, konnten andere in Tierstudien keinen Effekt von Fluorid auf die Nebenschilddrüsenmasse oder den Nebenschilddrüsenspiegel im Serum feststellen.“
QUELLE: Lundy MW, et al. (1995). Histomophometrische Analyse von Beckenkammknochenbiopsien bei Placebo-behandelten im Vergleich zu Fluorid-behandelten Probanden. Osteoporosis International 5:115-129.
„Während die stimulierende Wirkung von Fluorid auf die Knochenbildung gut beschrieben ist, ist seine Wirkung auf die Knochenresorption weniger gut verstanden.“
QUELLE: Grynpas MD, et al. (1994). Knochenmineralisierung und Histomorphometrie in Biopsien von osteoporotischen Patienten, die mit Fluorid behandelt wurden. Cells and Materials 4: 287-297.
„Bei einem Mangel an Kalzium kommt es zu Mineralisationsdefekten und der Knochenabbau kann verstärkt werden.“
QUELLE: Mithal A, et al. (1993). Radiologisches Spektrum der endemischen Fluorose: Zusammenhang mit der Kalziumaufnahme. Skeletal Radiology 22: 257-61.
„Obwohl nur zwei Biopsien vor der Behandlung verfügbar sind und nur minimale Tunnelbildung zeigten, haben wir diesen Grad an kortikaler Porosität und Resorption bei Biopsien bei zahlreichen ähnlichen unbehandelten Patienten noch nie gesehen. Wir glauben, dass diese letzteren wichtigen strukturellen Veränderungen mit Fluorid zusammenhängen.“
QUELLE: Gutteridge DH, et al. (1990). Spontane Hüftfrakturen bei mit Fluorid behandelten Patienten: mögliche Ursachen. Journal of Bone and Mineral Research 5(Suppl 1):S205-15.
„Wir beobachteten trotz Kalziumergänzung eine erhöhte trabekuläre Resorption bei Biopsien, die zum Zeitpunkt der Ermüdungsfraktur durchgeführt wurden. Schnitzler und Solomon stellten auch eine übermäßige Resorption bei Biopsien fest, die an der Stelle der Ermüdungsfraktur und eines Beckenkamms bei einem Patienten entnommen wurden, der während der Fluoridbehandlung eine Kalkaneus-Ermüdungsfraktur erlitten hatte. Darüber hinaus waren die bei unseren Patienten mit Ermüdungsfraktur gefundenen Werte im Vergleich zu den Resorptionsparametern einer Gruppe von mit Fluorid behandelten Patienten ohne Ermüdungsfraktur, die in unserem Labor analysiert wurden, deutlich erhöht.“
QUELLE: Orcel P, et al. (1990). Stressfrakturen der unteren Extremitäten bei osteoporotischen Patienten, die mit Fluorid behandelt wurden. Journal of Bone and Mineral Research 5 (Suppl 1): S191-4.
„Die histologische Beschreibung von fluorotischem Knochen umfasst im Allgemeinen eine Zunahme von Osteoid und mineralisiertem Knochen, eine ungeordnete Lamellenstruktur, verdickte Trabekel und Kortikalis sowie vermehrte Resorptionsbereiche.“
QUELLE: Fisher RL, et al. (1989). Endemische Fluorose mit Rückenmarkkompression. Ein Fallbericht und eine Übersicht. Archives of Internal Medicine 149: 697-700.
„Unsere Ergebnisse legen nahe, dass die optimale Fluoridkonzentration, die den Knochenabbau fördert, höher ist als die Konzentration, die den Knochenaufbau fördert. Wenn das stimmt, könnten die Auswirkungen von Fluorid auf Knochenaufbau und -abbau durch unterschiedliche Mechanismen vermittelt werden und voneinander getrennt sein.“
QUELLE: Turner RT, et al. (1989). Die Auswirkungen von Fluorid auf die Knochen- und Implantathistomorphometrie bei heranwachsenden Ratten. Journal of Bone and Mineral Research 4: 477-484.
„Sowohl die Skelettbildung als auch die Resorption scheinen nach der Verabreichung von NaF zuzunehmen.“
QUELLE: Marie PJ, Hott M. (1988). Kurzzeiteffekte von Fluorid und Strontium auf Knochenbildung und -resorption bei der Maus. Metabolism 35: 547-551.
„Im Gegensatz zu einer längerfristigen Behandlung mit NaF führte eine kurzfristige NaF-Supplementierung nicht zu einer verstärkten osteoklastischen Knochenresorption, während die Knochenmatrixbildung angeregt wurde. Eine verstärkte Knochenbildung bei unveränderter Knochenresorption führte bereits nach vier Behandlungswochen zu einer signifikanten Vergrößerung des trabekulären Knochenvolumens.“
QUELLE: Marie PJ, Hott M. (1988). Kurzzeiteffekte von Fluorid und Strontium auf Knochenbildung und -resorption bei der Maus. Metabolism 35: 547-551.
„In der vorliegenden Studie waren die Zunahmen der resorptiven und formativen Oberflächen von gleicher Größenordnung.“
QUELLE: Kragstrup J, et al. (1984). Experimentelle Osteofluorose beim Hausschwein: eine histomorphometrische Untersuchung des trabekulären Wirbelknochens. Journal of Dental Research 63: 885-889.
„In der vorliegenden Studie war die bedeutendste Veränderung infolge der Fluorideinnahme während dreier aufeinanderfolgender Schwangerschaften und Stillzeiten der dramatische Knochenverlust im Inneren des Schafts. Der Knochen war histologisch eindeutig osteoporotisch, was durch die zahlreichen großen Resorptionshöhlen belegt wurde, und der Knochenumbau erfolgte in Form sekundärer Haversscher Systeme. Darüber hinaus war eine umfangreiche Resorption charakteristisch für die metaphysären Trabekel und die endostalen Oberfläche.“
QUELLE: Ream LJ, et al. (1983). Fluorideinnahme während Mehrlingsschwangerschaften und Stillzeiten: mikroskopische Untersuchungen am Knochen der Ratte. Virchows Arch [Cell Pathol] 44: 35-44.
„Zusätzliches Kalzium … verhindert die verstärkte Knochenresorption, die bei alleiniger Gabe von Natriumfluorid auftritt.“
QUELLE: Riggs BL. (1983). Behandlung von Osteoporose mit Natriumfluorid: Eine Einschätzung. Bone and Mineral Research. 2: 366-393.
„Die osteoklastische Resorptionsaktivität war erhöht (p < 001), es wurden jedoch keine Hinweise auf Hyperparathyreoidismus festgestellt.“
QUELLE: Vigorita VJ, Suda MK. (1983). Die mikroskopische Morphologie von fluoridiertem Knochen. Clinical Orthopaedics and Related Research 177:274-282.
„Widersprüchliche Ergebnisse sind häufig, obwohl die meisten Studien darauf hinweisen, dass sowohl die Bildung als auch die Resorption zunimmt.“
QUELLE: Ream LJ. (1981). Die Auswirkungen kurzfristiger Fluorideinnahme auf Knochenbildung und -resorption im Oberschenkelknochen von Ratten. Cell and Tissue Research 221: 421-430.
„Erstens besteht die vorherrschende Wirkung von Fluorid auf die Knochen in der Stimulation der Osteoblasten. Zweitens beeinträchtigt die chronische Einnahme von Fluorid die Mineralisierung der neu gebildeten Knochenmatrix und erhöht manchmal die Knochenresorption …“
QUELLE: Riggs BL, et al. (1980). Behandlung von primärer Osteoporose mit Fluorid und Kalzium: Klinische Verträglichkeit und Frakturhäufigkeit. Journal of the American Medical Association 243(5): 446-449.
„Was die vergrößerten Lakunen betrifft, so stellte sich heraus, dass ihre Größenzunahme durch eine perilakunäre Resorption verursacht wurde …“
QUELLE: Baud CA, et al. (1978). Wert der Knochenbiopsie bei der Diagnose von Industriefluorose. Virchows Archiv A. Pathologische Anatomie und Histologie 380: 283-97.
„Bei mehreren Patienten konnten wir im Röntgenbild keine Hinweise auf eine typische Sklerose erkennen. Stattdessen ergab sich das Bild einer sogenannten ‚hypertrophen Atrophie‘ … Wahrscheinlich ist eine bereits bestehende Osteoporose der Fluorose überlagert oder es liegt ein Überwiegen des fluoridbedingten Knochenabbaus in Verbindung mit einer Verdickung der statisch belasteten Knochenstruktur vor.“
QUELLE: Franke J, et al. (1975). Industrielle Fluorose. Fluorid 8: 61-83.
„Bei allen Patienten, bis auf einen, war eine Zunahme der mit Osteoid ausgekleideten Knochenoberflächen zu beobachten, und bei diesen acht Patienten war der Knochenabbau der auffälligste Befund …“
QUELLE: Faccini JM, Teotia SPS. (1974). Histopathologische Beurteilung der endemischen Skelettfluorose. Calcified Tissue Research 16: 45-57.
„Bei zahnärztlichen Röntgenaufnahmen wurde häufig eine Resorption des Alveolarknochens um die Zahnwurzeln herum festgestellt. Bei einem Kind wurde eine Ausdünnung oder unregelmäßige Lamina dura beobachtet.“
QUELLE: Teotia M, Teotia SPS, Kunwar KB. (1971). Endemische Skelettfluorose. Archives of Disease in Childhood 46: 686-691.
„Es wurden drei Haupteffekte von Fluorid auf Knochen festgestellt: (1) eine Zunahme der Periostmatrix und der Knochenbildung, (2) eine Hemmung des Mineralisierungsprozesses am Periost und (3) eine Zunahme der endostalen Knochenresorption … In Bezug auf die prozentuale Veränderung gegenüber den Kontrollwerten erhöhte Fluorid die Periostbildung viel weniger als die endostale Resorption; die Bildung ist jedoch um eine Größenordnung größer als die Resorption in der Diaphyse einer heranwachsenden Ratte. Folglich hat eine relativ kleine Veränderung der Bildung erhebliche Auswirkungen auf die Nettomenge an Knochen, die pro Tag angesammelt wird. Dementsprechend erhöhte Fluorid die Knochenfläche sowie die Gesamtfläche und die Markfläche.“
QUELLE: Baylink D, et al. (1970). Auswirkungen von Fluorid auf Knochenbildung, Mineralisierung und Resorption bei der Ratte. In: TL Vischer, Hrsg. (1970). Fluorid in der Medizin. Hans Huber, Bern. S. 37-69.
„Mit zunehmender Fluoridaufnahme über die Nahrung nahm der Mineralgehalt der Backenzähne und des Unterkiefers ab. Bei einem Wert von 2 % war der Trend statistisch signifikant. Die beiden niedrigeren Fluoridwerte verursachten einen Verlust der Mineraldichte von etwa 1 %; die beiden höheren Fluoridwerte führten zu einem Verlust der Dichte von etwa 2 %, verglichen mit der Knochendichte der Kontrollhunde, bei denen keine Fluoridergänzung festgestellt wurde.“
QUELLE: Henrikson PA, et al. (1970). Fluorid und ernährungsbedingte Osteoporose. Fluorid 3: 204-207.
„Mikroradiographien der fluorotischen Tiere zeigten eine deutliche Zunahme der Anzahl der Havers-Kanäle, eine disseminierte, fleckige Demineralisierung, eine unregelmäßige Verteilung der Lakunen und eine periosteozytale Resorption von Mineralsalzen.“
QUELLE: Freitag V, et al. (1970). Fluoridgehalt und Mikroradiographiebefunde bei Skelettfluorose. Fluorid 3: 167-174.
„Bei allen mit F behandelten Tieren gab es genügend Anzeichen einer erhöhten Resorption, um sie anhand anonymer Objektträger von den Kontrolltieren unterscheiden zu können.“
QUELLE: Ramberg CF, Olsson SE. (1970). Auswirkungen von Fluorid auf die Knochenmorphologie und Kalziumkinetik. Fluorid 3: 175-181.
„Die in der Literatur häufige Beschreibung großer Resorptionshöhlen mit Bindegewebeersatz legte für mich nahe, dass die Nebenschilddrüsen bei Skelettfluorose überaktiv waren. Dies wurde durch eine elektronenmikroskopische Untersuchung der Nebenschilddrüsen von fluorotischen Schafen und einen begleitenden Immunassay der Menge des zirkulierenden Parathormons nachgewiesen, die bis zu fünfmal höher war als Ruhewerte und Kontrollwerte.“
QUELLE: Faccini JM. (1969). Fluorid und Knochen. Calcified Tissue Research 3:1-16.
„Unsere Ergebnisse zeigen, Osteozyten Die Resorption war sowohl bei jungen als auch bei alten Knochen verstärkt. Eine erhöhte Osteozytenresorption wurde bei Osteofluorose, primärem und sekundärem Hyperparathyreoidismus und bei einer Reihe von Erkrankungen beobachtet, die zu Zellschäden führen.“
QUELLE: Baylink DJ, Bernstein DS. (1967). Die Auswirkungen der Fluoridtherapie auf metabolische Knochenerkrankungen. Clinical Orthopaedics and Related Research 55: 51-85.
„Es wurde berichtet, dass eine dauerhafte Aufnahme hoher Fluoride zu einer Stimulation der osteoblastischen Aktivität führt, die normalerweise von einer erhöhten Knochenresorptionsrate begleitet wird.“
QUELLE: Cohen MB, Rubini ME. (1965). Die Behandlung von Osteoporose mit Natriumfluorid. Clinical Orthopaedics 40: 147-152.
„Bei hohen Dosierungen (1 mg F/Tag) tritt innerhalb eines Jahres Osteosklerose auf; später treten Resorptionshöhlen auf. Bei moderateren Dosierungen (0.3 mg F/Tag) tritt keine Osteosklerose auf, aber manchmal treten Resorptionshöhlen auf. Die bei den Tieren auftretenden Resorptionshöhlen zeigen ein mikroradiographisches Bild, das man bei erhöhter osteoklastischer Aktivität erwarten würde. Diese Bilder haben eine deutliche Ähnlichkeit mit den Mikroradiogrammen von Knochen nach Radiumbestrahlung …“
QUELLE: Rockert H. (1963). Röntgenabsorptions- und Röntgenfluoreszenz-Mikroanalyse von mineralisiertem Gewebe von Ratten, die fluoridiertes Wasser aufgenommen haben. Acta Pathologica et Microbiologica Scandinavica 59: 32-38.
„Diese Überlegungen stehen im Einklang mit der auf histologischen Beweisen beruhenden Aussage von Weinman und Sicher (1947), wonach die fluorotischen Veränderungen in den Knochen, insbesondere bei jungen Tieren, durch eine erhöhte Resorptionsrate erklärt werden können … Es wird vermutet, dass die Fluoraufnahme eine erhöhte Knochenresorptionsrate in der primären und sekundären Spongiosa verursachte.“
QUELLE: Comar CL, et al. (1953). Auswirkungen von Fluor auf den Kalziumstoffwechsel und das Knochenwachstum bei Schweinen. American Journal of Anatomy 92: 361-362.
