Fluorid erhöht den Osteoidgehalt der Knochen

Die Fähigkeit von Fluorid, den Osteoidgehalt des Knochens zu erhöhen, ist heute unbestritten. Osteoid ist ein nicht mineralisiertes Gewebe im Knochen, das im normalen Knochenumbauprozess letztendlich verkalkt. Wie einige Beobachter bemerkt haben, „ist die wichtigste durch Fluorid hervorgerufene histologische Veränderung die Zunahme des Osteoidvolumens.“ (Arnala 1985).

Man geht davon aus, dass Fluorid diese Wirkung unter anderem dadurch hervorruft, dass es eine stimulierende, aber letztlich toxische Wirkung auf die Osteoblasten (die knochenbildenden Zellen).

Obwohl viele der Studien zu Fluorid und Osteoid hohe Dosen verwendet haben, ist die Wirkung kein Frontalunterricht. auf hohe Fluoridbelastungen beschränkt. Tatsächlich wurde bei der Untersuchung der Qualität des Knochengewebes von Menschen, die in Gebieten mit niedrigem Fluoridgehalt (z. B. New Jersey, Toronto und Finnland) leben, festgestellt, dass der Osteoidgehalt mit zunehmender Knochenfluoridkonzentration zunimmt. In der New Jersey-Studie (Stein & Granik 1980) stellten die Autoren fest, dass „die mit zunehmendem Aschefluorid verbundenen Veränderungen denen von Osteomalazie in der Richtung, wenn auch nicht im Ausmaß.“ (Osteomalazie ist eine Knochenerkrankung, die durch zu hohen Osteoidgehalt entsteht.) Auf der Grundlage ihrer Ergebnisse stellten die Autoren der Studie aus New Jersey fest: „Die Tatsache, dass unsere Probanden einen niedrigen Fluoridgehalt hatten, deutet außerdem darauf hin, dass es für diese Effekte keine Schwelle gibt.“

In einer neueren Studie an Dialysepatienten in Toronto korrelierte der Fluoridgehalt des Knochengewebes signifikant mit einem erhöhten Osteoidgehalt. (Ng 2004). Wie die Autoren feststellten, „störte Fluorid die Knochenmineralisierung und erhöhte den Osteoidgehalt, was bei Osteomalazie und der gemischten Knochenerkrankung am deutlichsten zutage trat.“ Die Autoren stellten fest, dass Fluorid in Verbindung mit Aluminium zu wirken schien, „um die osteomalaziale Läsion zu verschlimmern.“

Die Studien aus New Jersey und Toronto stimmen mit den Ergebnissen einer finnischen Studie überein (Arnala 1985). Die finnische Studie ergab, dass das Osteoidvolumen des Knochens in Gebieten mit einem Fluoridgehalt des Wassers von über 1.5 ppm „deutlich zunahm“. Obwohl das finnische Team in der fluoridierten Gemeinde (1.2 ppm) keinen bevölkerungsweiten Effekt feststellen konnte, beobachteten sie, dass die Person mit dem höchsten Fluoridgehalt der Knochen (eine Frau mit Nierenerkrankung) in der fluoridierten Stadt ein bemerkenswert hohes Osteoidvolumen hatte. Basierend auf ihren Ergebnissen warnten die Autoren:

„Es gibt offensichtlich noch offene Fragen zur Sicherheit der Fluoridierung. Insbesondere die Auswirkungen einiger Krankheiten auf die Anfälligkeit für fluoridbedingte Knochenveränderungen müssen noch untersucht werden.“

Wenn Fluorid den Osteoidgehalt des Knochens erhöht, benötigt der Knochen mehr Kalzium um richtig mineralisiert zu bleiben. (Pak 1989). Personen mit unzureichender Kalziumaufnahme können daher besonders gefährdet sein, infolge der Fluoridexposition schlecht mineralisierte Knochen zu entwickeln. Darüber hinaus zeigen Personen mit Nierenerkrankungen sind ebenfalls einem erhöhten Risiko ausgesetzt, da sich in ihren Knochen zu viel Fluorid ansammeln kann. Tatsächlich zeigt die Studie aus Toronto, dass Dialysepatienten, die in fluoridierten Gemeinden leben, aufgrund der Gesamtfluoridbelastung einem erhöhten Risiko ausgesetzt sind, Osteomalazie zu entwickeln.

Korrelation zwischen Knochenfluorid- und Osteoidgehalt in fluoridarmen Gebieten:

„Ein Anstieg des Knochenfluorids war mit erhöhten Osteoidparametern und verringerter Knochenmikrohärte verbunden … Fluorid beeinträchtigte die Knochenmineralisierung und erhöhte den Osteoidgehalt, was bei Osteomalazie und der gemischten Knochenerkrankung am deutlichsten zutage trat. Darüber hinaus kann Fluorid mit Aluminium interagieren und die osteomalaziale Läsion verschlimmern.“
QUELLE: Ng AHM, et al. (2004). Zusammenhang zwischen Fluorid, Magnesium, Aluminium und Knochenqualität bei renaler Osteodystrophie. Bone 34: 216-224.

„Die wichtigste durch Fluorid hervorgerufene histologische Veränderung ist die Zunahme des Osteoidvolumens … Diese Zunahme der Osteoidparameter wurde in unserer Studie bereits bei Fluoridkonzentrationen über 1.5 ppm beobachtet.“
QUELLE: Arnala I, et al. (1985). Auswirkungen von Fluorid auf Knochen in Finnland. Histomorphometrie von Leichenknochen aus Gebieten mit niedrigem und hohem Fluoridgehalt. Acta Orthopaedica Scandinavica 56(2):161-6.

„Die mit der Erhöhung des Aschefluoridgehalts verbundenen Veränderungen ähnelten denen der Osteomalazie in der Richtung, wenn auch nicht im Ausmaß … Die Mineralisierung dieses Knochens … war eine inverse Funktion des Fluoridgehalts, was entweder auf eine verringerte Mineralfixierung pro Volumeneinheit des Knochens während der Bildung oder auf ein späteres Auswaschen von Knochenmineral hindeutet … Die Tatsache, dass unsere Probanden einen niedrigen Fluoridgehalt hatten, deutet außerdem darauf hin, dass diese Effekte keine Schwelle haben.“
QUELLE: Stein ID, Granik G. (1980). Menschlicher Wirbelknochen: Zusammenhang zwischen Festigkeit, Porosität und Mineralisierung und Fluoridgehalt. Calcified Tissue International 32: 189-194.

Klinische Studien am Menschen mit hochdosiertem Fluorid (20+ mg/Tag)

„Die Fluoridbehandlung erhöhte alle Osteoidwerte im Vergleich zur Placebo-Kontrollgruppe signifikant.“
QUELLE: Lundy MW, et al. (1995). Histomophometrische Analyse von Beckenkammknochenbiopsien bei Placebo-behandelten im Vergleich zu Fluorid-behandelten Probanden. Osteoporosis International 5:115-129.

„Die Histomorphometrie ergab eine voluminöse Trabekelarchitektur, eine hohe osteoblastische Aktivität und eine erhöhte Menge an Osteoid…“
QUELLE: Roschger P, et al. (1995). Knochenmineralstruktur nach sechsjähriger Fluoridbehandlung untersucht mittels Rückstreuelektronenbildgebung (BSEI) und Kleinwinkelröntgenstreuung (SAXS): ein Fallbericht. Bone 16:407.

„Bei sieben von acht Biopsien, die bei Patienten unter NaF durchgeführt wurden, gab es Hinweise auf eine Fluoridwirkung, die qualitativ und quantitativ ausgewertet werden konnten. Diese Hinweise bestanden aus einem Mineralisationsdefekt bei allen sieben, vergrößerten Osteoidoberflächen (-bildungsflächen) und -volumen bei sechs und (in drei Fällen) Hinweisen auf eine vergrößerte Osteoiddicke.“
QUELLE: Gutteridge DH, et al. (1990). Spontane Hüftfrakturen bei mit Fluorid behandelten Patienten: mögliche Ursachen. Journal of Bone and Mineral Research 5 Suppl 1:S205-15.

„Die Osteoiddicke war leicht, aber nicht signifikant erhöht. Nur zwei Patienten hatten dicke Osteoidnähte, was auf das Vorhandensein von Osteomalazie hindeutete.“
QUELLE: Orcel P, et al. (1990). Stressfrakturen der unteren Extremitäten bei osteoporotischen Patienten, die mit Fluorid behandelt wurden. Journal of Bone and Mineral Research 5 (Suppl 1): S191-4.

„Die Dicke der Osteoidnähte war leicht erhöht, die Mineralisationsverzögerungszeit verlängerte sich von 13 auf 24 Tage und die Dauer der Bildung erhöhte sich von 78 auf 110 Tage.“
QUELLE: Kragstrup J, et al. (1989). Auswirkungen von Natriumfluorid, Vitamin D und Kalzium auf den Umbau des kortikalen Knochens bei osteoporotischen Patienten. Calcified Tissue International 45:337-41.

„Wenn Fluorid verabreicht wird, insbesondere in hoher Dosierung ohne Kalzium, kann sich Osteomalazie entwickeln. Die neu gebildete Matrix kann abnormal sein und möglicherweise nicht ausreichend mineralisiert werden. Ein typisches histomorphometrisches Bild wird daher durch einen ausgeprägten Anstieg des Osteoids (nicht mineralisierte Matrix) und eine reduzierte Verkalkungsfront dargestellt.“
QUELLE: Pak CY. (1989). Fluorid und Osteoporose. Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine 191: 278-86.

„Unglücklicherweise mineralisiert durch Fluorid induziertes Osteoid, obwohl es reichlich vorhanden ist, langsam …“
QUELLE: Schnitzler CM, Solomon L. (1985). Trabekuläre Stressfrakturen während der Fluoridtherapie bei Osteoporose. Skeletal Radioliology 14(4):276-9.

„Die histomorphometrische Analyse einer transilica-Knochenbiopsieprobe wies auf eine Ansammlung von Knochengewebe aufgrund einer Beeinträchtigung der Mineralisation hin.“
QUELLE: Gerster JC, et al. (1983). Bilaterale Frakturen des Schenkelhalses bei Patienten mit mäßigem Nierenversagen, die Fluorid gegen spinale Osteoporose erhalten. British Medical Journal (Clin Res Ed) 287(6394):723-5.

„Fluorid stimuliert die Osteoidproduktion, beeinträchtigt jedoch die nachfolgende Mineralisierung … Eine beeinträchtigte Knochenmineralisierung, die dicke Osteoidnähte erzeugt, ist ein konsistenter histomorphometrischer Befund bei Patienten, die nur mit Natriumfluorid behandelt wurden … Der Mineralisierungsdefekt ist weniger ausgeprägt und fehlt tatsächlich manchmal, wenn Patienten, die mit moderaten Dosen behandelt wurden, Kalziumpräparate mit oder ohne Vitamin D verabreicht werden.“
QUELLE: Riggs BL. (1983). Behandlung von Osteoporose mit Natriumfluorid: Eine Einschätzung. Bone and Mineral Research. 2: 366-393.

„Ein weiterer Befund, der in der Kontrollgruppe nicht beobachtet wurde, war das Vorhandensein kleiner Herde nicht mineralisierten Knochens oder Osteoids in acht von zehn Fluoridfällen innerhalb des trabekulären und kortikalen mineralisierten Knochens. Die Autoren bezeichneten diese Bereiche als ‚Osteoidseen‘.“
QUELLE: Vigorita VJ, Suda MK. (1983). Die mikroskopische Morphologie von fluoridiertem Knochen. Clinical Orthopaedics and Related Research 177:274-282.

„Morphologische Untersuchungen von Knochenbiopsieproben haben gezeigt, dass die vorherrschende Wirkung der Fluoridtherapie auf das Skelett eine osteoblastische Stimulation ist. Das neu gebildete Osteoidgewebe ist schlecht mineralisiert, was zu dem histologischen Bild einer Osteomalazie führt.“
QUELLE: Jowsey J, et al. (1972). Wirkung einer Kombinationstherapie mit Natriumfluorid, Vitamin D und Kalzium bei Osteoporose. American Journal of Medicine 53: 43-49.

„In allen Fällen zeigte sich nach der Therapie mit NaF eine Verbreiterung der Osteoidnähte, wenn auch in unterschiedlichem Ausmaß.“
QUELLE: Kuhlencordt F, et al. (1970). Die histologische Bewertung von Knochen bei fluoridbehandelter Osteoporose. In: TL Vischer, Hrsg. (1970). Fluorid in der Medizin. Hans Huber, Bern. S. 169-174.

„Es wurde eine Verzögerung der Osteoidmineralisierung deutlich, die nach 40 Behandlungswochen ihr Maximum erreichte.“
QUELLE: Reutter FW, et al. (1970). Fluorid bei Osteoporose: klinische und quantitative histologische Studien zur Knochenstruktur und zum Knochenumbau. Fluorid 3: 209.

„Das (bei der Fluoridtherapie gebildete) Knochengewebe war höchst abnormal; große Bereiche bestanden vollständig aus unvollständig verkalktem Knochen mit großen, unregelmäßigen Lücken, die von Bereichen geringer Mineraldichte umgeben waren. … Es scheint, dass Fluorid die osteoblastische Aktivität im Knochen stimuliert und das Vorhandensein von nicht verkalktem Knochen von der Effizienz abhängt, mit der dieser anschließend mineralisiert wird.“
QUELLE: Jowsey J, et al. (1968). Einige Ergebnisse zur Wirkung von Fluorid auf Knochengewebe bei Osteoporose. Journal of Clinical Endocrinology 28:869-874.

„Einem Patienten mit Osteoporose, der unter einer fortgesetzten Kortikosteroidtherapie litt, wurde 100 Monate lang täglich 45 mg Natriumfluorid (= 14 mg Fluoridionen) verabreicht. Es konnte eine Knochenneubildung und Fluorideinlagerung im Knochen nachgewiesen werden. Nach acht Monaten bestand ein Großteil dieses neuen Knochens aus nicht verkalktem Osteoidmaterial.“
QUELLE: Cass RM, et al. (1966). Neue Knochenbildung bei Osteoporose nach Behandlung mit Natriumfluorid. Archives of Internal Medicine 118: 111-116.

Dialysepatienten in den 1970er Jahren (als fluoridiertes Wasser noch nicht aus dem Dialysat gefiltert wurde)

„In der fluoridierten Gruppe waren die Osteoidnähte zahlreicher und breiter als in der nicht fluoridierten Gruppe… Diese Studie hat gezeigt, dass Hämodialyse mit fluoridiertem Wasser bei chronischem Nierenversagen die aktivierten Osteoblasten dazu veranlasst, übermäßiges Osteoid zu produzieren, in dem die Kollagenfibrillen durcheinander geraten. Das Risiko schwerer Osteomalazie wird durch die Verwendung von fluoridfreiem Dialysat reduziert.“
QUELLE: Lough J, et al. (1975). Auswirkungen von Fluorid auf Knochen bei chronischem Nierenversagen. Archives of Pathology 99: 484-487.

„Bei der Knochenbiopsie in der fluoridierten Gruppe war ein deutlicher Anstieg der Menge an Osteoidgewebe zu verzeichnen.“
QUELLE: Cordy PE, et al. (1974). Knochenerkrankungen bei Hämodialysepatienten unter besonderer Berücksichtigung der Wirkung von Fluorid. Transactions of the American Society of Artifical Internal Organs 20: 197-202.

„Alle 4 Patienten, die einem Dialysat mit hohem Fluoridgehalt ausgesetzt waren, zeigten eine übermäßige Osteoidbildung … Die Osteoidbildung war bei denen, die einem Dialysat mit hohem Fluoridgehalt (9 ppm) ausgesetzt waren, 1-mal höher als bei denen, die niedrigeren Konzentrationen (0.095 ppm) ausgesetzt waren … Das Vorhandensein erhöhter Mengen an Osteoidgewebe bei Patienten, die einem Dialysat mit hohem F-Gehalt ausgesetzt waren, steht im Einklang mit den Beobachtungen von DeVeber und Kollegen … Erhöhtes Osteoid findet sich typischerweise bei Fluorose, daher erscheint es vernünftig, unsere Ergebnisse einem F-Effekt zuzuschreiben. Es gibt mehrere mögliche Gründe dafür, dass F zu erhöhtem Osteoid führt. In vivo kann übermäßiges F zu erhöhter Knochenproduktion und Mineralisierungsversagen führen.“
QUELLE: Jowsey J, et al. (1972). Auswirkungen von Dialysatkalzium und Fluorid auf Knochenerkrankungen während regelmäßiger Hämodialyse. Journal of Laboratory and Clinical Medicine 79: 204-214.

„Wir haben festgestellt, dass wir durch Deionisierung nicht nur symptomatische Osteomalazie verhindern, sondern auch ihren Verlauf umkehren können. Dies deutet darauf hin, dass es in unserem Leitungswasser einen Faktor gibt, der die normale Verkalkung des Osteoids verhindert und dass dieser durch Deionisierung entfernt wird. Wir haben bereits zuvor über eine hohe Fluoridaufnahme mit einem Anstieg der Fluoridwerte im Serum und Knochen bei unseren Patienten berichtet, die mit normalem Leitungswasser dialysiert wurden. DeVeber und Jowsey haben bei ihren Dialysepatienten, die mit hochfluoridhaltigem Dialysat behandelt wurden, einen ähnlichen Anstieg des Osteoids wie bei uns beobachtet. Es wurde auch experimentell nachgewiesen, dass hohe Fluoridkonzentrationen zu einem Defekt der Osteoidverkalkung führen. Diese Beobachtungen legen eine Rolle von Fluorid bei der Osteomalazie bei Dialysepatienten nahe.“
QUELLE: Posen GA, et al. (1972). Vergleich der renalen Osteodystrophie bei Patienten, die mit deionisiertem und nicht deionisiertem Wasser dialysiert wurden. Transactions of the American Society for Artificial Internal Organs 18: 405-411.

Menschen mit Skelettfluorose

„Eine Beckenkammknochenbiopsie ergab eine erhöhte Menge an dickem, nicht mineralisiertem Osteoid sowie eine große Anzahl von Osteoklasten und damit verbundenen Resorptionshöhlen, was mit Osteomalazie übereinstimmt.“
QUELLE: Hallanger Johnson JE, et al. (2007). Fluoridbedingte Knochenerkrankung im Zusammenhang mit regelmäßigem Teekonsum. Mayo Clinic Proceedings 82(6):719-24.

Bei den Fluorosepatienten „zeigte die histopathologische Untersuchung der nicht entkalkten Abschnitte der Beckenkammbiopsien Schleifen und Brücken aus breiten Osteoidnähten (> 50 u)…“
QUELLE: Teotia M, Teotia SP, Singh KP. (1998). Endemische chronische Fluoridvergiftung und Wechselwirkungssyndrome bei metabolischen Knochenerkrankungen und Deformitäten in Indien: Jahr 2000. Indian Journal of Pediatrics 65:371-81.

„Bei der Fluorose beobachtet man Mineralisationsdefekte (Bereiche mit nicht mineralisiertem Osteoid), die mit stark mineralisierten Bereichen (,fleckiger Knochen‘) einhergehen.“
QUELLE: Fratzl P, et al. (1994). Abnorme Knochenmineralisierung nach Fluoridbehandlung bei Osteoporose: eine Kleinwinkel-Röntgenstreuungsstudie. Journal of Bone and Mineral Research 9:1541-9.

„Spongiosa-Osteoidvolumen und -umfang sowie die Breite der Osteoidnähte waren bei Patienten mit Fluorose signifikant erhöht … Acht Patienten wiesen eine echte histologische Osteomalazie mit sowohl einer signifikant erhöhten Osteoidbreite als auch einer signifikant verringerten Mineralappositionsrate auf … Damit wurde die bei Skelettfluorose häufig festgestellte Hyperosteoidose bestätigt.“
QUELLE: Boivin G, et al. (1989). Skelettfluorose: histomorphometrische Analyse von Knochenveränderungen und Knochenfluoridgehalt bei 29 Patienten. Bone 10:89-99.

„Die Knochenbiopsie (des Fluorosepatienten) ergab bemerkenswerte Mengen an Osteoid und mineralisiertem Knochen und wurde als ruhende Paget-Krankheit oder eine andere nicht-neoplastische sklerotische Erkrankung interpretiert.“
QUELLE: Fisher RL, et al. (1989). Endemische Fluorose mit Rückenmarkkompression. Ein Fallbericht und eine Übersicht. Archives of Internal Medicine 149: 697-700.

„Die Verdickung der Osteoidnähte war das auffälligste und beständigste Merkmal. Hauptsächlich war Spongiosa betroffen. In der Kortikalis wurde sie nur selten beobachtet.“
QUELLE: Pinet A, Pinet F. (1968). Endemische Fluorose in der Sahara. Fluorid 1: 85-93.

„Stellenweise waren so genannte Osteoidnähte deutlich zu erkennen.“
QUELLE: Webb-Peploe MM, Bradley WG. (1966). Endemische Fluorose mit neurologischen Komplikationen bei einem Mann aus Hampshire. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 29:577-583.

„Im schwammigen Knochen wurden zwischen wohlgeformten Trabekeln Bereiche aus Osteoidgewebe gefunden. Einige der unregelmäßigen Ablagerungen aus Osteoidgewebe reichten bis in den daran befestigten Muskel.“
QUELLE: Singh A, et al. (1963). Endemische Fluorose. Epidemiologische, klinische und biochemische Studie zur chronischen Fluoridvergiftung im Punjab. Medicine 42: 229-246.

Fluorid ausgesetzte Tiere

„Im Gegensatz zu einem Kalziumphosphatmangel hatte eine hohe Fluoridzufuhr keinen Einfluss auf das trabekuläre Knochenvolumen, sondern erhöhte stattdessen die Menge an nicht mineralisiertem Osteoid, insbesondere bei älteren Ratten. Diese Beeinträchtigung der Mineralisierung durch Fluorid schien die Hauptursache für die verminderte Wirbelstärke zu sein.“
QUELLE: Turner CH, et al. (2001). Kombinierte Auswirkungen von Diäten mit reduziertem Kalzium- und Phosphatgehalt und erhöhter Fluoridaufnahme auf die Stärke und Histologie der Wirbelknochen bei Ratten. Calcified Tissue International 69: 51-57.

„Bei Tieren mit Niereninsuffizienz, die 20 oder 15 ppm Fluorid erhielten, war das Osteoidvolumen um mehr als das 50-fache erhöht. Eine Zunahme des Osteoids kann entweder auf eine verstärkte Osteoidbildung oder eine beeinträchtigte Mineralisierung zurückzuführen sein … Das Osteoid, das zum Knochenvolumen beitrug, trug nicht zur Knochenstärke bei.“
QUELLE: Turner CH, et al. (1996). Hohe Fluoridaufnahme verursacht Osteomalazie und verminderte Knochenstärke bei Ratten mit Niereninsuffizienz. Bone 19: 595-601.

„Die Osteoidoberfläche war in den NaF-Gruppen um 48–75 % signifikant höher … die Osteoiddicke war in der NaF-Gruppe leicht erhöht (um 12 %) …“
QUELLE: Lafage MH, et al. (1995). Vergleich der Auswirkungen von Alendronat und Natriumfluorid auf Spongiosa und Kortikalis bei Minischweinen: eine einjährige Studie. Journal of Clinical Investigations 95: 2127-2133.

„Mit Fluorid behandelte, mit Aluminium beladene Ratten akkumulierten ein siebenfach größeres Osteoidvolumen als die (nur mit Aluminium behandelte Gruppe) und zeigten eine entsprechende Vergrößerung der Osteoidoberfläche. Als Folge der schweren Osteoidose verdoppelte sich das Spongiosavolumen bei Ratten, die Fluorid und Aluminium ausgesetzt waren, fast.“
QUELLE: Ittel TH, et al. (1992). Wirkung von Fluorid auf durch Aluminium verursachte Knochenerkrankungen bei Ratten mit Nierenversagen. Kidney International 41: 1340-1348.

„Es ist möglich, dass die Ablagerung von Aluminium-Fluorid-Komplexen an der mineralisierten Knochen-Osteoid-Grenzfläche die Mineralisierung wirksamer stört als Aluminium selbst.“
QUELLE: Ittel TH, et al. (1992). Wirkung von Fluorid auf durch Aluminium verursachte Knochenerkrankungen bei Ratten mit Nierenversagen. Kidney International 41: 1340-1348.

„Die Ergebnisse dieser Studie zeigten, dass die Einnahme von Fluorid innerhalb von 4 Wochen breite Osteoidnähte auf der Periostoberfläche der Femurdiaphyse erzeugte. Die Zunahme des Osteoids schien auf eine Zunahme der Anzahl osteoidproduzierender Zellen (Osteoblasten) zurückzuführen zu sein, zusammen mit einer anschließenden Verzögerung der Mineralisierung dieses Gewebes.“
QUELLE: Ream LJ. (1981). Die Auswirkungen kurzfristiger Fluorideinnahme auf Knochenbildung und -resorption im Oberschenkelknochen von Ratten. Cell and Tissue Research 221: 421-430.

„Die Wirkung von Fluorid auf den Knochen scheint in einem erhöhten Umsatz zu bestehen, wobei die Matrixbildung die Resorption übersteigt. Die Mineralisierung der neu gebildeten Matrix ist unvollständig und ein Großteil des Knochens erscheint als Geflecht- oder unreifer Knochen mit Bestandteilen einer nicht mineralisierten Matrix, die einer Osteomalazie ähneln.“
QUELLE: Riggins RS, et al. (1974). Die Auswirkungen von Natriumfluorid auf die Knochenbruchfestigkeit. Calcified Tissue Research 14: 283-289.

„Die Breite des periostalen Osteoids war bei Ratten, die mit 100 ppm Fluorid im Trinkwasser behandelt wurden, im Experiment 1 und auch im Experiment 2 deutlich größer als bei den Kontrolltieren. Die Zunahme der Breite des periostalen Osteoids war sowohl im Experiment 1 als auch im Experiment 2 ausreichend größer als die Zunahme der periostalen Matrixapposition, um eine Verlängerung der Mineralisationsverzögerungszeit (d. h. eine Verlängerung der Zeit zwischen Osteoidbildung und Beginn der Mineralisation) zu bewirken.“
QUELLE: Baylink D, et al. (1970). Auswirkungen von Fluorid auf Knochenbildung, Mineralisierung und Resorption bei der Ratte. In: TL Vischer, Hrsg. (1970). Fluorid in der Medizin. Hans Huber, Bern. S. 37-69.

„Durch die Verwendung einer Reihe spezieller Farbstoffe sowie polarisiertem, infrarotem und ultraviolettem Licht konnte nachgewiesen werden, dass sich die Veränderungen der Kollagenmatrix, die normalerweise der Verkalkung vorausgehen, nicht entwickelt hatten und dass das Osteoid tatsächlich nicht verkalkbar war.“
QUELLE: Johnson LC. (1965). Histogenese und Mechanismen bei der Entwicklung von Osteofluorose. In: HCHodge und FASmith, Hrsg.: Fluorine Chemistry, Band 4. New York, NY, Academic Press 424-441.

„Die Schnitte der behandelten Tiere zeigen eindeutige Anzeichen einer zunehmenden Osteoidgrenze mit dem höheren Fluorgehalt. Es scheint also, dass in den Knochen der Fluortiere eine Matrix vorhanden war; die Tatsache, dass diese Matrix kein Kalzium enthielt, kann bedeuten, dass das produzierte Osteoid nicht in der Lage war, Knochensalze zu halten, oder dass es eine Störung im System gab, durch das die Knochensalze abgelagert wurden.“
QUELLE: Comar CL, et al. (1953). Auswirkungen von Fluor auf den Kalziumstoffwechsel und das Knochenwachstum bei Schweinen. American Journal of Anatomy 92: 361-362.