Eine der am besten definierten Wirkungen von Fluorid auf das Knochengewebe ist seine Fähigkeit, die Osteoid Knochengehalt. Osteoid ist nicht mineralisiertes Knochengewebe. Wenn Knochen zu viel davon haben, werden sie weich und bruchanfällig – ein Zustand, der als Osteomalazie bezeichnet wird. Wie unten gezeigt, wurde wiederholt festgestellt, dass Fluorid Osteomalazie verursacht, sowohl bei Menschen als auch bei Tieren. Die Fähigkeit von Fluorid, Osteomalazie zu verursachen, wurde nachgewiesen in:

• Dialysepatienten, die eine Dialyse mit Systemen erhalten, die das fluoridierte Wasser (1 mg/l) nicht herausfiltern;
• Osteoporosepatienten, die eine hochdosierte Fluoridbehandlung zum Aufbau der Knochenmasse erhalten (20+ mg/Tag),
• Menschen, die an Skelettfluorose leiden, darunter auch Kinder mit Fluorid-induzierter Rachitiseschriebenen Art und Weise; und
• Tiere, die an Skelettfluorose leiden.

Fluoridiertes Wasser und Dialysepatienten

Die Fähigkeit von Fluorid, Osteomalazie zu verursachen, erregte erstmals in den späten 1960er Jahren Aufmerksamkeit, als festgestellt wurde, dass Nierenpatienten, die Dialyse von Einheiten, die kein fluoridiertes Wasser aus dem Dialysat filterten, erkrankten häufig an schwerer und schmerzhafter Osteomalazie. Nachdem mehrere Studien (siehe Auszüge unten) bestätigt hatten, dass fluoridiertes Wasser bei diesen Patienten Osteomalazie verursachte, begannen Dialysezentren damit, Systeme zu verwenden, die ausgefiltert das Fluorid aus dem Wasser.

Die Entscheidung, fluoridiertes Wasser aus dem Dialysat zu filtern, hat zwar dazu beigetragen, die Risiken für Dialysepatienten zu verringern, doch Dialysepatienten sind weiterhin durch die tägliche Fluoridbelastung gefährdet, unter anderem durch fluoridiertes Trinkwasser und Tee. In einer aktuellen Studie wurde beispielsweise festgestellt, dass der Fluoridgehalt in den Knochen von Dialysepatienten in einem großen fluoridierten Stadtgebiet (Toronto, Kanada) signifikant mit dem Schweregrad der Osteomalazie korreliert (Ng 2004). Diese Ergebnisse stimmten weitgehend mit früheren Untersuchungen in Frankreich überein, in denen festgestellt wurde, dass Dialysepatienten mit Osteomalazie extrem hohe Fluoridwerte (durchschnittlich 5,700 ppm) aufwiesen, die weit höher waren als bei gesunden Kontrollpersonen (durchschnittlich 1,300 ppm). (Cohen-Solal 2002; 1996). Die französischen Autoren stellten fest:

„Bei 0.57/0.1 Patienten waren die Knochenfluoridwerte bei osteomalazialen Patienten (0.13 + 0.01 %) im Vergleich zu normalen Kontrollpersonen (0.5 + 7 %, P 11 %) erhöht. Diese Daten zeigen, dass Mineralisationsdefekte bei hämodialysierten Patienten häufig mit einem hohen Knochenfluoridgehalt verbunden sind. Fluorid kann als potenzieller ätiologischer Faktor der osteomalazialen Osteodystrophie angesehen werden.“ (Colen-Solal 1996)

Knochenfluorid und Osteomalazie in der Allgemeinbevölkerung

Im Einklang mit der Forschung an Dialysepatienten haben Studien an der Allgemeinbevölkerung in Finnland und den Vereinigten Staaten signifikante Zusammenhänge zwischen Fluorid und Osteoid Knochengehalt (d. h. je mehr Fluorid, desto mehr Osteoid). (Arnala 1985; Stein & Granik 1980). Bei menschlichen Leichenknochen aus einem Krankenhaus in New Jersey wurde beispielsweise festgestellt, dass sie „mit zunehmendem Fluorid verbundene Veränderungen aufwiesen, die in der Richtung denen bei Osteomalazie ähnelten, wenn auch nicht im Ausmaß.“ (Stein & Granik 1980).

Auszüge aus der wissenschaftlichen Literatur

1) Dialysepatienten in den 1970er Jahren (als Dialyseeinheiten noch kein Fluorid aus dem Wasser filterten):

Um mehr über die Kontroverse um das Versäumnis medizinischer Zentren in den 1960er und 1970er Jahren zu erfahren, fluoridiertes Wasser aus Dialyseeinheiten zu filtern, hier klicken

„Fünf der sechs Patienten, die durchschnittlich 23 Monate lang fluoridiertem Dialysat ausgesetzt waren, litten unter Knochenschmerzen und Knochenbrüchen, und drei dieser Patienten hatten Symptome, die die Handlungsunfähigkeit beeinträchtigen. . . . Osteomalazie war in der Fluoridgruppe deutlich schwerwiegender.“
QUELLE: Johnson W, et al. (1979). Fluoridierung und Knochenerkrankungen bei Nierenpatienten. In: E Johansen, DR Taves, TO Olsen, Hrsg. Fortlaufende Bewertung der Verwendung von Fluoriden. AAAS Ausgewähltes Symposium. Westview Press, Boulder, Colorado. Seiten 275-293.

"Das Risiko von schwer Osteomalazie wird durch die Verwendung von fluoridfreiem Dialysat reduziert.“
QUELLE: Lough J, et al. (1975). Auswirkungen von Fluorid auf Knochen bei chronischem Nierenversagen. Archives of Pathology 99: 484-487.

„Weil wir solche schwere Knochenerkrankung Bei einem Patienten, der relativ hohe Konzentrationen von Dialysatkalzium erhielt, obwohl fluoridfreies Wasser verwendet worden war, empfahlen wir im Oktober 1968, einen kommerziellen Mischbett-Deionisierer zu installieren, um das Fluorid zu entfernen. Die Knochenresorption nahm ab und Osteomalazie verbessert, zeitgleich mit der Senkung der Fluoridkonzentrationen im Dialysat, Serum und Knochen … Die übermäßigen Mengen an Osteoid, die in der Knochenbiopsieprobe festgestellt wurden, und die Abnahme der Osteomalazie nach der Korrektur des Deionisierungsvorgangs stehen im Einklang mit einer Fluoridwirkung.“
QUELLE: Johnson WJ, Taves DR. (1974). Belastung mit übermäßigem Fluorid während der Hämodialyse. Kidney International 5: 451-454.

"The deutlich erhöhte Inzidenz von Osteomalazie in der fluoridierten Gruppe unterstützt frühere Berichte, dass Fluorid ein wichtiger Faktor ist… Da unsere Patienten in der fluoridierten Gruppe in weit voneinander entfernten Gebieten mit unterschiedlicher Wasserversorgung lebten, erscheint es unwahrscheinlich, dass es einen anderen gemeinsamen Faktor als Fluorid gab, der für die höhere Inzidenz von Osteomalazie verantwortlich war. Es ist möglich, dass das Vorhandensein anderer Substanzen in unbehandeltem Wasser notwendig ist, bevor die toxischen Wirkungen von Fluorid sichtbar werden… 46 Patienten in unserem chronischen Hämodialyseprogramm wurden über einen Zeitraum von 7 Monaten auf den Grad des Fortschreitens der Knochenerkrankung untersucht. Vier von sieben Patienten, die fluoridiertes Wasser (bei der Dialyse) verwendeten, entwickelten eine floride Osteomalazie, im Gegensatz zu keinem der 34 Patienten in der nicht fluoridierten Gruppe… Wir schlussfolgern, dass das Vorhandensein von Fluorid im Dialysat, möglicherweise in Verbindung mit anderen Substanzen, mit einer erhöhten Inzidenz von Osteomalazie. Es erscheint daher sinnvoll, bei der Langzeithämodialyse fluoridfreies Wasser zu verwenden.“
QUELLE: Cordy PE, et al. (1974). Knochenerkrankungen bei Hämodialysepatienten unter besonderer Berücksichtigung der Wirkung von Fluorid. Transactions of the American Society of Artifical Internal Organs 20: 197-202.

„Die Verwendung von fluoridfreiem Dialysat verringert das Risiko von schwere morphologische Osteomalazie"
QUELLE: Jowsey J, et al. (1972). Auswirkungen von Dialysatkalzium und Fluorid auf Knochenerkrankungen während regelmäßiger Hämodialyse. Journal of Laboratory and Clinical Medicine 79: 204-214.

„Wir kommen zu dem Schluss, dass die Osteomalazie das bei Dialysepatienten auftritt, ist auf mehrere Faktoren zurückzuführen, die durch Deionisierung entfernt werden. Fluorid kann einer der beitragenden Faktoren sein.“
QUELLE: Posen GA, et al. (1972). Vergleich der renalen Osteodystrophie bei Patienten, die mit deionisiertem und nicht deionisiertem Wasser dialysiert wurden. Transactions of the American Society for Artificial Internal Organs 18: 405-411.

2) Fluoridierungs- und Dialysepatienten (heute):

„Ein Anstieg des Knochenfluorids war mit erhöhten Osteoidparametern und verringerter Knochenmikrohärte verbunden … Fluorid beeinträchtigte die Knochenmineralisierung und erhöhte den Osteoidgehalt, was bei Osteomalazie und der gemischten Knochenerkrankung am deutlichsten zutage trat. Darüber hinaus kann Fluorid mit Aluminium interagieren und die osteomalaziale Läsion verschlimmern.“
QUELLE: Ng AHM, et al. (2004). Zusammenhang zwischen Fluorid, Magnesium, Aluminium und Knochenqualität bei renaler Osteodystrophie. Bone 34: 216-224.

„Der Knochenfluoridgehalt war in der gesamten Dialysepopulation signifikant höher als in der Kontrollgruppe (0.33 + 0.04 % vs. 0.13 + 0.018 %, P = 0.04). Die Knochenfluoridwerte waren bei osteomalazialen Patienten (0.57 + 0.1 %) im Vergleich zu normalen Kontrollpersonen (0.13 + 0.01 %, P 0.5 % bei 7/11 Patienten) erhöht. Diese Daten zeigen, dass Mineralisationsdefekte bei hämodialysierten Patienten häufig mit einem hohen Knochenfluoridgehalt verbunden sind. Fluorid kann als potenzieller ätiologischer Faktor angesehen werden für osteomalazial Osteodystrophie.“
QUELLE: Cohen-Solal ME, et al. (1996). Osteomalazie ist mit hohem Fluoridgehalt in den Knochen bei Dialysepatienten verbunden. Bone 19: 135S.

„In der vorliegenden Studie waren die Fluoridkonzentrationen im Serum von Hämodialysepatienten, sowohl bei männlichen als auch bei weiblichen Patienten, deutlich höher als bei gesunden Probanden … Die erhaltenen Ergebnisse lassen darauf schließen, dass die charakteristische Veränderung der Knochendichte bei Hämodialysepatienten, wie z. B. die Zunahme der Knochendichte der Lendenwirbelsäule trotz der Abnahme der Knochendichte des Radius, auf die anhaltend hohe Fluoridkonzentration im Serum zurückzuführen sein könnte. Um den Fluoridspiegel im Serum ständig auf einem angemessenen Niveau zu halten, sollte die Fluoridaufnahme kontrolliert werden und es ist auch ein System zur Aufrechterhaltung des Fluoridspiegels bei der Hämodialyse wünschenswert. Darüber hinaus ist eine häufige und langfristige Überwachung des Fluoridspiegels im Serum und der Knochendichte bei Hämodialysepatienten äußerst notwendig.“
QUELLE: Takahashi Y. (1995). Auswirkungen von Fluorid auf den Knochenstoffwechsel bei Patienten mit Hämodialyse. Bulletin of the Osaka Medical College 41: 27-35.

„Aus diesen Ergebnissen ging hervor, dass absorbiertes F den Knochenstoffwechsel, insbesondere den der Spongiosa bei Patienten mit Langzeithämodialyse, stark beeinflusste.“
QUELLE: Tanimura Y. (1994). Studien zu Serumfluorid und Knochenstoffwechsel bei Patienten mit Langzeithämodialyse. Bulletin of the Osaka Medical College 40: 65-72.

3) Menschen ohne Dialyse, die niedrigen Fluoridkonzentrationen im Wasser ausgesetzt sind:

„Die wichtigste histologische Veränderung durch Fluorid ist die Zunahme von Osteoid Volumen… Dieser Anstieg der Osteoidparameter wurde in unserer Studie bereits bei Fluoridkonzentrationen über 1.5 ppm beobachtet.“
QUELLE: Arnala I, et al. (1985). Auswirkungen von Fluorid auf Knochen in Finnland. Histomorphometrie von Leichenknochen aus Gebieten mit niedrigem und hohem Fluoridgehalt. Acta Orthopaedica Scandinavica 56(2):161-6.

„Die mit der Zunahme von Fluorid verbundenen Veränderungen waren ähnlich denen von Osteomalazie in der Richtung, wenn auch nicht im Grad. … Die Mineralisierung dieses Knochens … war eine inverse Funktion des Fluoridgehalts, was entweder auf eine verringerte Mineralfixierung pro Volumeneinheit des Knochens während der Bildung oder auf ein späteres Auswaschen von Knochenmineral hinweist. … Die Tatsache, dass unsere Probanden einen niedrigen Fluoridgehalt aufwiesen, weist außerdem darauf hin, dass diese Effekte keine Schwelle haben.“
QUELLE: Stein ID, Granik G. (1980). Menschlicher Wirbelknochen: Zusammenhang zwischen Festigkeit, Porosität und Mineralisierung und Fluoridgehalt. Calcified Tissue International 32: 189-194.

4) Klinische Studien am Menschen mit hohen Fluoriddosen (20 mg+/Tag):

„Die Fluoridtherapie gilt nicht als therapeutisches Mittel für Knochen, unter anderem wegen ihrer Nebenwirkungen, der hohen Aufnahme von Fluoridionen in Knochen und der damit verbundenen Osteomalazie"
QUELLE: Lau KH, et al. (2002). Die mitogene Wirkung von Fluoraluminat und Aluminiumfluorid auf Knochenzellen, jedoch nicht die von Natriumfluorid, beinhaltet eine Hochregulierung des insulinähnlichen Wachstumsfaktorsystems. Bone 30: 705–711

„Die Prävalenz von Osteomalazie war bei hochdosiertem NaF (Natriumfluoridgruppe) (42.8 % bei generalisierten, 85.7 % bei allen) viel höher als bei niedrigdosiertem NaF (3.8 % bei generalisierten, 7.7 % bei allen). Bei niedrigdosiertem NaF Osteomalazie trat nur bei Patienten auf, die zum Zeitpunkt der zweiten Biopsie kein Vitamin D einnahmen …“
QUELLE: Balena R, et al. (1998). Auswirkungen verschiedener Behandlungsschemata mit Natriumfluorid bei Osteoporose auf die Struktur, den Umbau und die Mineralisierung des Knochens. Osteoporosis International 8: 428-435.

„[D]iese Studie dokumentiert in prospektiver Weise deutlich, dass die Fluoridtherapie zu Osteomalazie… Ein eindeutiger Hinweis auf Osteomalazie ist eine verlängerte Mineralisationsverzögerung, die sich nach einer Fluoridbehandlung bei der zweiten Biopsie um das Neunfache und bei der dritten Biopsie um das Vierfache erhöhte.“
QUELLE: Lundy MW, et al. (1995). Histomophometrische Analyse von Beckenkammknochenbiopsien bei Placebo-behandelten im Vergleich zu Fluorid-behandelten Probanden. Osteoporosis International 5:115-129.

"WAHR Osteomalazie existierte bei … zwei Patienten mit leichter Nierenfunktionsstörung. Dies weist auf die schädlichen Auswirkungen selbst eines leichten Nierenversagens bei mit Fluorid behandelten Patienten hin.“
QUELLE: Orcel P, et al. (1990). Stressfrakturen der unteren Extremitäten bei osteoporotischen Patienten, die mit Fluorid behandelt wurden. Journal of Bone and Mineral Research 5 (Suppl 1): S191-4.

„Spongiosa-Osteoidvolumen und -umfang sowie die Breite der Osteoidnähte waren bei fluorotischen Patienten signifikant erhöht… Acht (fluoridbehandelte) Patienten zeigten eine echte histologische Osteomalazie mit sowohl einer signifikant erhöhten Osteoidbreite als auch einer signifikant verringerten Mineralappositionsrate.“
QUELLE: Boivin G, et al. (1989). Skelettfluorose: histomorphometrische Analyse von Knochenveränderungen und Knochenfluoridgehalt bei 29 Patienten. Bone 10:89-99.

„Wenn Fluorid verabreicht wird, insbesondere in hoher Dosierung ohne Kalzium, Osteomalazie kann sich entwickeln. Die neu gebildete Matrix kann abnormal sein und möglicherweise nicht ausreichend mineralisiert werden. Ein typisches histomorphometrisches Bild wird daher durch eine ausgeprägte Zunahme des Osteoids (nicht mineralisierte Matrix) und eine reduzierte Verkalkungsfront dargestellt.“
QUELLE: Pak CY. (1989). Fluorid und Osteoporose. Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine 191: 278-86.

„Bei unserem Patienten induzierte die Fluoridtherapie eine typische Knochenfluorose: erhöhte Knochenfluoridwerte (5,100 ppm), abornmales Knochenmuster im Mikroradiogramm und eine Osteomalazie-ähnliches Bild bei der histologischen Untersuchung.“
QUELLE: Van Linthoudt, Ott H. (1987). Supraacetabuläre und femorale Kopfstressfraktur während der Fluoridbehandlung. Gerontologie 33:302-306.

„Echte klinische Osteomalazie kann unter den richtigen Umständen durch Fluorid als direkte Nebenwirkung von Fluorid hervorgerufen werden.“
QUELLE: Kleerekoper M. (1983). Ad-hoc-Ausschuss des Surgeon General zu „nicht-zahnmedizinischen gesundheitlichen Auswirkungen von Fluorid“. Protokoll der Sitzung, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland, 19. April.

„Kombinationen aus Osteomalazie, Osteoporose und Osteosklerose (bei Fluorose) führen bereits in jungen Jahren zu einem Spektrum von Knochenveränderungen.“
QUELLE: Christie DP. (1980). Das Spektrum radiologischer Knochenveränderungen bei Kindern mit Fluorose. Radiology 136:85-90.

„Fluorid allein führt zur Ansammlung von nicht mineralisiertem Knochen, was zu dem histologischen Bild von Osteomalazie. Die Zugabe von Kalzium oder Vitamin D oder beidem soll diese Komplikation verhindern. Wir berichten über einen Fall, in dem sich trotz hoher Vitamin-D-Dosen während einer Natriumfluorid-Behandlung Osteomalazie entwickelte …“
QUELLE: Compston JE, et al. (1980). Osteomalazie entwickelt sich während der Behandlung von Osteoporose mit Natriumfluorid und Vitamin D. British Medical Journal 281: 910-1.

5) Menschen mit Skelettfluorose:

Die hier zitierten Studien betreffen Osteomalazie bei Erwachsenen Skelettfluorose. Siehe die Studien über Osteomalazie (d. h. „Rachitis“) in Kindheit Skelettfluorose („Rachitis“), hier klicken.

„Eine Beckenkammknochenbiopsie ergab eine erhöhte Menge an dickem, nicht mineralisiertem Osteoid sowie eine große Anzahl von Osteoklasten und damit verbundenen Resorptionshöhlen, was mit Osteomalazie übereinstimmt.“
QUELLE: Hallanger Johnson JE, et al. (2007). Fluoridbedingte Knochenerkrankung im Zusammenhang mit regelmäßigem Teekonsum. Mayo Clinic Proceedings 82(6):719-24.

„Starker und lang anhaltender Teekonsum kann zu Fluorid-bedingten Osteomalazie die sich in unerwarteten spontanen Knochenbrüchen äußern.“
QUELLE: Hayem G, Ballard M, Palazzo E, Somogyi N, Roux F, Meyer O. (2004). Insuffizienz-Knochenfrakturen aufgrund von Fluorose bei starken Teetrinkern. Annals of the Rheumatic Diseases 63 (Suppl 1): 488.

„Früher dachte man, dass Skelettfluorose, die durch eine endemische Fluorvergiftung verursacht wird, lediglich zu Osteosklerose führt, die marmorartige Veränderungen verursacht. Später wurden verschiedene radiologische Merkmale gefunden, darunter Osteosklerose, Osteomalazieund Osteoporose. Obwohl diese Krankheit ein breites Spektrum an Erscheinungsformen hat, wurde dem Spektrum der radiologischen Erscheinungen wenig Aufmerksamkeit geschenkt.“
QUELLE: Wang Y, et al. (1994). Endemische Fluorose des Skeletts: radiologische Merkmale bei 127 Patienten. American Journal of Roentgenology 162:93-8.

„Eine hohe Aufnahme von Fluorid wird mit einem breiten Spektrum von Knochenerkrankungen in Verbindung gebracht, darunter Osteosklerose, Osteoporose, Osteomalazie und Exostosen … Die pathogenen Mechanismen, die der Fluorose der mineralisierenden Gewebe zugrunde liegen, wurden umfassend untersucht, sind aber immer noch umstritten.“
QUELLE: Kragstrup J, et al. (1989). Auswirkungen von Fluorid auf den Umbau der Kortikalis beim heranwachsenden Hausschwein. Bone 10:421-424.

"Osteomalazie und bei älteren Menschen, die übermäßig viel Fluorid aufnehmen (über 10–25 mg/Tag über 10–20 Jahre), kann Osteoporose auftreten.“
QUELLE: Ellenhorn MJ, Barceloux DG. (1988). Medizinische Toxikologie: Diagnose und Behandlung von Vergiftungen beim Menschen. Elsevier; New York. S. 534.

"Es ist bewiesen, dass Osteomalazie ist ein Merkmal von Fluorose, insbesondere bei Kindern und jungen Männern.“
QUELLE: Krishnamachari KA. (1986). Skelettfluorose beim Menschen: ein Überblick über die jüngsten Fortschritte im Verständnis der Krankheit. Progress in Food and Nutrition Sciences 10 (3-4):279-314.

„Metabolische Knochenerkrankungen traten bei Bewohnern endemischer (Fluorose-)Gebiete häufiger auf als bei Bewohnern nicht-endemischer Gebiete, deren Ernährungszustand vergleichbar war. Häufige metabolische Knochenerkrankungen, die mit endemischer Skelettfluorose in Zusammenhang stehen, waren Osoteoporose (Knochenresorption), Rachitis, Osteomalazie, und Nebenschilddrüsenknochenerkrankung.“
QUELLE: Teotia SPS, et al. (1984). Umweltfluorid und metabolische Knochenerkrankungen: eine epidemiologische Studie (Wechselwirkungen zwischen Fluorid und Nährstoffen). Fluorid 17: 14-2.

„Einige Fälle zeigten ausschließlich axiale Osteosklerose, andere axiale Osteosklerose in Verbindung mit peripherer Osteoporose oder Osteomalazie"
QUELLE: Daijei H. (1984). Weitere Beobachtungen zu radiologischen Veränderungen der endemischen lebensmittelbedingten Skelettfluorose. Fluorid 17: 9-14.

„Die Knochenveränderungen bei Fluorose werden als Osteosklerose, Exostose, Hyperostose, Osteoporose beschrieben, Osteomalazie, und Rachitis. Es stellen sich viele Fragen, warum manchmal eine Art von Osteopathie angewendet wird und manchmal eine andere.“
QUELLE: Krook L, Maylin GA. (1979). Industrielle Fluoridverschmutzung. Chronische Fluoridvergiftung bei Cornwall Island-Rindern. Cornell Veterinarian. 69 (Suppl 8): 1-70.

5) Fluorid ausgesetzte Tiere:

„Unsere Studie lieferte auch Belege für Osteomalazie bei Ratten, die 15 ppm Fluorid erhielten, oder das Äquivalent von 3 ppm fluoridiertem Wasser für Menschen.“
QUELLE: Turner CH, et al. (1996). Hohe Fluoridzufuhr verursacht Osteomalazie und verminderte Knochenstärke bei Ratten mit Niereninsuffizienz. Bone 19:595-601.

„Die Wirkung von Fluorid auf den Knochen scheint in einem erhöhten Umsatz zu bestehen, wobei die Matrixbildung die Resorption übersteigt. Die Mineralisierung der neu gebildeten Matrix ist unvollständig und ein Großteil des Knochens erscheint als Geflecht oder unreifer Knochen mit Bestandteilen der nicht mineralisierten Matrix, die ähneln Osteomalazie"
QUELLE: Riggins RS, et al. (1974). Die Auswirkungen von Natriumfluorid auf die Knochenbruchfestigkeit. Calcified Tissue Research 14: 283-289.

„Die osteofluorotischen Läsionen können Porose, Sklerose, Hyperostose, Osteophytose und Malacia, abhängig von den interagierenden Faktoren, die den Grad der Fluorose beeinflussen.“
QUELLE: Shupe JL, Olson AE. (1971). Klinische Aspekte der Fluorose bei Pferden. Journal of the American Veterinary Association 158: 167-174.

„Die Veränderungen, die bei Versuchstieren hervorgerufen wurden, … wurden von Roholm (1937) als Osteomalazie, von Kellner (1939) als Osteoporose und Osteomalazie und Rachitis von Bauer (1945).“
QUELLE: Faccini JM. (1969). Fluorid und Knochen. Calcified Tissue Research 3:1-16.

„Eine kleine Anzahl von Studien an Tieren und Menschen hat gezeigt, dass Osteomalazie ist die vorherrschende Reaktion auf die Verabreichung von Fluorid.“
QUELLE: Jowsey J, et al. (1968). Einige Ergebnisse zur Wirkung von Fluorid auf Knochengewebe bei Osteoporose. Journal of Clinical Endocrinology 28:869-874.

„Sehr hohe Fluoridwerte führten zu schweren Osteomalazie"
QUELLE: Johnson LC. (1965). Histogenese und Mechanismen bei der Entwicklung von Osteofluorose. In: HCHodge und FASmith, Hrsg.: Fluorine Chemistry, Band 4. New York, NY, Academic Press. 424-441.

„Die Auswirkungen von Fluor auf das Knochensystem sind kompliziert, was einige der scheinbar widersprüchlichen experimentellen Beobachtungen erklären könnte. Sowohl diffuse Sklerosierungsprozesse als auch ein allgemeiner Zustand, der Osteomalazie werden eingehalten.“
QUELLE: Roholm K. (1937). Fluoridvergiftung: eine klinisch-hygienische Studie mit einem Literaturüberblick und einigen experimentellen Untersuchungen. London: HK Lewis Ltd.

„Aus praktischen Gründen wurde die Knochenerkrankung, die aus einer schweren Fluorvergiftung resultiert und von allgemeinen Symptomen begleitet wird, Osteomalazie… Gemeinsame Merkmale sind eine verminderte Festigkeit der Knochen, die Neigung zur Bildung von Exostosen, Knochenschwund und eine mangelhafte Verkalkung.“
QUELLE: Roholm K. (1937). Fluoridvergiftung: eine klinisch-hygienische Studie mit einem Literaturüberblick und einigen experimentellen Untersuchungen. London: HK Lewis Ltd.