Eine der am besten definierten Wirkungen von Fluorid auf das Knochengewebe ist seine Fähigkeit, die Osteoid (nicht mineralisierter Knochen) Knochengehalt. Wenn Knochen zu viel Osteoid haben, werden sie weich und bruchanfällig – ein Zustand, der als Osteomalazie. Wenn sich Osteomalazie während der Kindheit entwickelt, nennt man das „Rachitis“. Dass Fluorid Rachitis verursachen kann, wurde erstmals in den 1930er Jahren von einem Arzt in Texas erkannt. Der Arzt stellte fest, dass in einem der Gebiete mit hohem Fluoridgehalt in Texas:

„Einige dieser Babys neigen trotz ständiger antirachitischer Therapie verstärkt zur O-Beinhaltung, was die Theorie nahelegt, dass die giftigen Fluoride den Knochen- und Zahnstoffwechsel beeinträchtigen.“
QUELLE: Lemmon JR. (1934). Gefleckter Zahnschmelz bei Kindern: eine Zusammenfassung unter Berücksichtigung klinischer und ätiologischer Faktoren. Texas State Journal of Medicine 30: 332-336.

Im Zuge dieser Studie führte der Gesundheitsdirektor des Panhandle District in Oklahoma körperliche Untersuchungen an Kindern mit Zahnfluorose durch. Auf Grundlage dieser Untersuchungen stellte der Gesundheitsbeamte fest:

„Es liegt auf der Hand, anzunehmen und ich denke, man kann dies mit Sicherheit sagen, dass chronische Fluorose eindeutig mit der kindlichen Entwicklung zusammenhängt und daher zu einer Prädisposition für Rachitis, schlechte Körperhaltung und Untergewicht und möglicherweise zu Knochenbrüchen führt.“
QUELLE: Blue JA. (1938). Gefleckter Zahnschmelz im Oklahoma Panhandle und seine möglichen Zusammenhänge mit der kindlichen Entwicklung. Journal of the Oklahoma State Medical Association 31:295-301.

Basierend auf diesen Erkenntnissen und früheren Belegen, die darauf schließen lassen, dass „ein niedriges Kalzium Die Aufnahme beschleunigt den Beginn und die Entwicklung dieser chronischen Fluorvergiftung“, empfahl der Gesundheitsbeauftragte von Oklahoma, dass Kinder, die in Gebieten mit erhöhtem Fluoridgehalt im Wasser leben, zusätzlich Kalziumpräparate erhalten sollten.

Während in Amerika seitdem nur wenig Forschung zum Zusammenhang zwischen Fluorid und Rachitis betrieben wurde, haben Forscher in Afrika, Indien und China wiederholt bestätigt, dass Fluorid Rachitis verursachen kann, insbesondere bei Kindern mit nicht optimaler Kalziumaufnahme.

Forschung zu Fluorid und Rachitis

„Der Fluoridgehalt des Trinkwassers wurde gemessen und die Häufigkeit von DF [Dentalfluorose] und Deformationen aufgrund von SF [Skelettfluorose] bei Kindern, die in den beiden Dörfern zur Schule gingen, wurde ermittelt. Bei der Ermittlung wurden auch die Trinkwasserquelle sowie Größe, Gewicht und 3-tägige Ernährungstagebücher der Kinder erfasst. Über ein Viertel der Kinder in beiden Dörfern hatten Skelettdeformationen [X-Beine, O-Beine, Säbelschienbein], obwohl ein Dorf einen viel höheren Fluoridgehalt in seinen Trinkwasserquellen hatte. Mehr als 90 % der Kinder in beiden Dörfern hatten DF. SF und DF sind in diesem Bereich große Probleme. Deformationen im Zusammenhang mit SF sind weit verbreitet, aber die Gründe für die individuelle Anfälligkeit bleiben unklar und können eine kalziumarme Ernährung, die Einnahme von Magadi (lokalem Salz) mit hohem Fluoridgehalt oder genetische Faktoren umfassen … Anders als bei DF treten Knochendeformationen, die durch eine hohe Fluoridaufnahme verursacht werden, nicht unbedingt in den ersten beiden Lebensjahren auf; man geht eher davon aus, dass diese in den ersten gewichtstragenden Phasen auftreten, da sich die Knochen noch entwickeln und die wichtigsten gewichtstragenden Knochen, d. h. die Beine, betreffen. Wenn also eine Bevölkerung aller Altersgruppen gleichzeitig beginnen würde, fluoridreiches Wasser zu trinken, würden wir erwarten, dass die offensichtlichsten Deformationen bei jüngeren Kindern und in geringerem Maße bei Teenagern auftreten würden.“
QUELLE: Shorter JP, et al. (2010). Vergleich zweier von Fluorose betroffener Dorfgrundschulen im Norden Tansanias. International Health 2:269-74.

„Während unserer Feldstudien fiel uns auf, dass es bei Kindern, die einer hohen Aufnahme von endemischem Fluorid im Trinkwasser ausgesetzt waren, häufig zu Knochenerkrankungen und Knochendeformationen mit klinischer Invalidität kam. Aufgrund unterschiedlicher und ungewöhnlicher klinischer Merkmale wurden diese Kinder häufig mit Rachitis, renaler Osteodystrophie, Osteosklerose und erblichen Osteopathien usw. verwechselt. Die Ergebnisse legen nahe, dass Kinder mit in der Literatur beschriebener Rachitis aufgrund von Kalziummangel erneut auf mögliche Wechselwirkungen mit Fluorid untersucht werden sollten. Dieser Aspekt wurde in keinem der veröffentlichten Berichte über Kalziummangel analysiert. Rachitis. Daher ist ein besserer Index für klinisches Gespür erforderlich, um Kalziumstörungen im Kindesalter von Fluorid- und Kalzium-Interaktionssyndromen bei Knochenerkrankungen und Deformationen zu unterscheiden …“
QUELLE: Teotia M, Teotia SP, Singh KP. (1998). Endemische chronische Fluoridvergiftung und Wechselwirkungssyndrome bei metabolischen Knochenerkrankungen und Deformitäten in Indien: Jahr 2000. Indian Journal of Pediatrics 65:371-81.

„Drei Kinder zeigten Merkmale, die einer Rachitis ähnelten, in Form von Ausfransungen der Metaphysen und einer offensichtlichen Verbreiterung des Epiphysenknorpels. Diese Patienten hatten auch eine subperiostale Resorption der Phalangen…A Rachitis-ähnliches Bild kann eine Manifestation der durch Fluoridvergiftung verursachten Mineralisierungsdefekte sein …“
QUELLE: Mithal A, et al. (1993). Radiologisches Spektrum der endemischen Fluorose: Zusammenhang mit der Kalziumaufnahme. Skeletal Radiology 22: 257-61.

„Bei der Skelettfluorose sind Mineralisationsdefekte im mineralisierten Knochen häufig, aber nicht spezifisch für diese Krankheit, da (ähnliche Defekte) bei renaler Osteodystrophie, Vitamin-D-behandelter Osteomalazie, Vitamin-D-resistenten Rachitis... "
QUELLE: Boivin G, et al. (1989). Skelettfluorose: histomorphometrische Analyse von Knochenveränderungen und Knochenfluoridgehalt bei 29 Patienten. Bone 10:89-99.

„Bei osteoporotischen Patienten, die nur mit Natriumfluorid behandelt wurden, wurde Osteomalazie festgestellt, und bei Kindern aus Gebieten mit hoher Fluoridbelastung wurde eine erhöhte Prävalenz von Rachitis festgestellt.“
QUELLE: Kragstrup J, et al. (1984). Experimentelle Osteofluorose beim Hausschwein: eine histomorphometrische Untersuchung des trabekulären Wirbelknochens. Journal of Dental Research 63: 885-889.

„Stoffwechselbedingte Knochenerkrankungen traten bei Bewohnern endemischer (Fluorose-)Gebiete häufiger auf als bei Bewohnern nicht-endemischer Gebiete, deren Ernährungszustand vergleichbar war. Häufige metabolische Knochenerkrankungen, die mit endemischer Skelettfluorose in Zusammenhang stehen, waren Osoteoporose (Knochenresorption), Rachitis, Osteomalazie und Nebenschilddrüsenknochenerkrankungen.“
QUELLE: Teotia SPS, et al. (1984). Umweltbedingtes Fluorid und metabolische Knochenerkrankungen: eine epidemiologische Studie (Wechselwirkungen zwischen Fluorid und Nährstoffen). Fluorid 17: 14-2

„Die Knochenveränderungen bei Fluorose wurden als Osteosklerose, Exostose, Hyperostose, Osteoporose, Osteomalazie und Rachitis beschrieben. Es stellen sich viele Fragen, warum manchmal eine Art von Osteopathie hervorgerufen wird und manchmal eine andere. Die Pathogenese der Knochenveränderungen bei Fluorose ist noch nicht geklärt. Hodge und Smith (1965) kommentierten die zellulären Mechanismen, durch die die Knochenläsionen bei Fluorose hervorgerufen werden: ‚Es gibt viele Fragen und nur wenige Antworten, tatsächlich gibt es praktisch keine.‘“
QUELLE: Krook L, Maylin GA. (1979). Industrielle Fluoridverschmutzung. Chronische Fluoridvergiftung bei Cornwall Island-Rindern. Cornell Veterinarian 69 (Suppl 8): 1-70.

„Die bei Versuchstieren hervorgerufenen Veränderungen … wurden von Roholm (1937) als Osteomalazie, von Kellner (1939) als Osteoporose und von Bauer (1945) als Osteomalazie und Rachitis ähnlich beschrieben.“
QUELLE: Faccini JM. (1969). Fluorid und Knochen. Calcified Tissue Research 3:1-16.

„Das neue Gewebe (das sich unter der Fluoridtherapie gebildet hatte) hatte das charakteristische Aussehen von Knochen von Patienten mit Rachitis.“
QUELLE: Jowsey J, et al. (1968). Einige Ergebnisse zur Wirkung von Fluorid auf Knochengewebe bei Osteoporose. Journal of Clinical Endocrinology 28:869-874.

„Es wurde berichtet, dass Fluorid zu Sklerose des Skeletts führt; andererseits haben neuere Studien gezeigt, dass Fluorid auch Rachitis bei jungen Tieren und Osteoidgewebe bei erwachsenen Tieren und beim Menschen verursachen kann.“
QUELLE: Burkhart JM, Jowsey J. (1968). Auswirkungen unterschiedlicher Kalziumaufnahme auf das Skelett fluoridgefütterter Kätzchen. Journal of Laboratory and Clinical Medicine 72: 943-50.

„Eine abnorme Anzahl von Havers-Kanälen ist mit verkalktem Bindegewebe gefüllt. Es gibt Osteozyten mit angrenzendem Gewebe geringer Mineraldichte und breiten Osteoidrändern, Merkmale, die für Rachitis charakteristisch sind.“
QUELLE: Adams PH, Jowsey J. (1965). Natriumfluorid bei der Behandlung von Osteoporose und anderen Knochenerkrankungen. Annals of Internal Medicine 63: 1151-1155.

„Einige der hier und in früheren Arbeiten beschriebenen Erscheinungen einer Fluoridgabe erinnern an das klassische Rachitische Syndrom: vermindertes Wachstum, verminderte und unvollständige Mineralisierung, Hypertrophie der kostochondralen Verbindung und Überproduktion von Osteoid.“
QUELLE: Belanger LF, et al. (1958). Rachitomimetische Auswirkungen der Fluoridfütterung auf das Skelettgewebe von heranwachsenden Schweinen. American Journal of Pathology 34: 25-36.