Zahlreiche Forschungsarbeiten belegen, dass Fluoridexposition den oxidativen Stress erhöht. Auf Grundlage dieser Forschungsarbeiten wird angenommen, dass fluoridbedingter oxidativer Stress ein Schlüsselmechanismus ist, der den verschiedenen toxischen Wirkungen von Fluoridexposition zugrunde liegt. Es ist auch gut belegt, dass die toxischen Wirkungen von Fluorid durch die Exposition gegenüber Antioxidantien gemildert werden können. Eine Folge dieser Forschungsarbeiten ist, dass Menschen mit unzureichender Aufnahme von Antioxidantien (z. B. Vitamin C, Flavonoide) einem erhöhten Risiko einer Fluoridvergiftung ausgesetzt sind.

Die unten zitierte Forschung umfasst:

1) Eine aktuelle, umfassende Übersicht über die Fluorid- und oxidative Stressforschung,
2) Studien, die einen erhöhten oxidativen Stress bei Personen mit Skelettfluorose feststellen,
3) Studien haben ergeben, dass Antioxidantien die Fluoridtoxizität lindern können.

1) Zusammenfassung der Forschung zum Thema Fluorid/oxidativer Stress:

„Oxidativer Stress ist eine anerkannte Wirkungsweise von Fluoridexposition, die in vitro in verschiedenen Zelltypen und auch in vivo in Weichteilen wie Leber, Niere, Gehirn, Lunge und Hoden bei Tieren und bei Menschen in Gebieten mit endemischer Fluorose beobachtet wurde. Man geht davon aus, dass Fluorid die Aktivität von antioxidativen Enzymen wie Superoxiddismutase (SOD), Glutathionperoxidase und Katalase hemmt. Darüber hinaus kann Fluorid den Glutathionspiegel verändern, was häufig zu einer übermäßigen Produktion von ROS auf mitochondrialer Ebene führt und zur Schädigung von Zellkomponenten führt. Es ist bekannt, dass eine übermäßige ROS-Produktion zur Oxidation von Makromolekülen führt, was zu einem Angriff von freien Radikalen auf Membranphospholipide mit daraus resultierender Membranschädigung durch Induktion von Lipidperoxidation, Depolarisation der Mitochondrienmembran und Apoptose führt. Eine Behandlung mit Antioxidantien schützt die Zellen konsequent vor der durch Fluoridexposition verursachten Lipidperoxidation, was darauf hindeutet, dass oxidative/nitrosative Schäden die Hauptwirkungsweise von Fluorid sind.“
QUELLE: Barbier O, et al. (2010). Molekulare Mechanismen der Fluoridtoxizität. Chem Biol Interact. 188(2):319-33.

2) Studien, die einen erhöhten oxidativen Stress bei Menschen mit Skelettfluorose feststellen:

„Ziel der vorliegenden Studie war es, den gesamten oxidativen Status (TOS) und die gesamte antioxidative Kapazität (TAC) im Plasma bei Patienten mit endemischer Fluorose zu bestimmen. Insgesamt wurden 79 (35 Männer und 44 Frauen; Durchschnittsalter 44.0 ± 11.9 Jahre) Patienten mit endemischer Fluorose und 55 (23 Männer und 32 Frauen; Durchschnittsalter 48.3 ± 8.5 Jahre) gesunde Kontrollpersonen mit gleichem Alter, Geschlecht und Body-Mass-Index in diese Studie einbezogen. Die Fluoridwerte im Urin sowie die TOS- und TAC-Werte im Plasma wurden gemessen. Die Fluoridwerte im Urin von Fluorosepatienten waren erwartungsgemäß signifikant höher als die der Kontrollpersonen (1.91 ± 0.15 bzw. 0.49 ± 0.13 mg/l; p < 0.001). TOS war in der Fluorosegruppe signifikant höher als in der Kontrollgruppe (17.55 ± 3.82 vs. 15.06 ± 4.31 ?mol H(2)O(2) Eq/L, p = 0.001). TAC war in der Fluorosegruppe signifikant niedriger als in der Kontrollgruppe (1.60 ± 0.36 vs. 1.82 ± 0.51 mmol Trolox Eq/L, p = 0.004). Der oxidative Stressindex (OSI) war in der Fluorosegruppe signifikant höher als in der Kontrollgruppe (11.5 ± 3.8 vs. 8.8 ± 3.7, p < 0.001). Die Korrelationsanalyse in allen Gruppen ergab, dass TAC negativ mit Fluorid im Urin korrelierte (r = -0.25, p = 0.003), TOS positiv mit Fluorid im Urin korrelierte (r = 0.34, p < 0.001) und OSI positiv mit Fluorid im Urin korrelierte (r = 0.36, p < 0.001). Die Ergebnisse unserer Studie zeigen, dass oxidativer Stress eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der endemischen Fluorose spielt.“
QUELLE: Varol E, et al. (2011). Bewertung des gesamten oxidativen Status und der gesamten antioxidativen Kapazität bei Patienten mit endemischer Fluorose. Toxicology & Industrial Health, 8. Dezember [Epub ahead of print].

„Diese Studie wurde durchgeführt, um das Ausmaß von oxidativem Stress und die Wirkung von Vitamin C-, D- und Kalziumergänzungsmitteln auf die SOD-, Serum- und Urinfluoridwerte bei Kindern in endemischen Fluorosegebieten zu ermitteln. . . . Die ausgewählten Parameter waren Superoxiddismutase, Serumfluorid und Urinfluorid. Die Studie wurde an einhundert Kindern aus vier Gebieten durchgeführt (25 aus jedem Gebiet), die Wasser mit 1.2, 2.4, 5.6 und 13.6 mg/l Fluorid tranken. . . . Die Studie zeigte einen zunehmenden oxidativen Stress bei Fluorosefällen mit zunehmender Fluoridkonzentration im Trinkwasser. Die Behandlung mit Kalzium, Vitamin D und Vitamin C führte zu einer signifikanten Verringerung von Serumfluorid und SOD und einer Erhöhung des Fluorids im Urin.“
QUELLE: Ailani V, et al. (2009). Oxidativer Stress bei chronischer Fluoridvergiftung. Indian Journal of Clinical Biochemistry 24 (4) 426-29.

„Zusammenfassend haben wir festgestellt, dass das Blut erwachsener Männer mit Skelettfluorose, die in einem Gebiet mit endemischer Fluorose leben, eine erhöhte Lipidperoxidation aufwies, die mit einer deutlich verringerten Aktivität der Radikalfängerenzyme CAT und GST einherging.“
QUELLE: Kalyanalakshmi P, et al. (2007). Lipidperoxidation und antioxidativer Enzymstatus von erwachsenen Männern mit Skelettfluorose in Andhra Pradesh, Indien. Fluorid 40: 42–45.

„Fluorose, die durch langfristige Aufnahme hoher Fluoridmengen verursacht wird, ist durch klinische Knochen- und Zahnmanifestationen gekennzeichnet. Die negativen Auswirkungen einer hohen Fluoridaufnahme wurden auch in Weichteilen beobachtet. Obwohl Fluorose irreversibel ist, könnte sie durch geeignete und rechtzeitige Eingriffe durch das Verständnis des Prozesses auf biochemischer und molekularer Ebene verhindert werden. Eine erhöhte Produktion reaktiver Sauerstoffformen und Lipidperoxidation spielen vermutlich eine wichtige Rolle bei der Pathogenese chronischer Fluoridtoxizität. Speichel ist eine biologische Flüssigkeit des menschlichen Organismus und kann den Stoffwechselzustand widerspiegeln. Speichelindizes sind klinisch-diagnostische Indikatoren. Der Zweck dieser Untersuchung bestand darin, das antioxidative Abwehrsystem des Speichels, einschließlich Glutathion, Glutathionreduktase, Glutathion-S-Transferase und Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase, bei erwachsenen Patienten mit Fluorose vor und nach einer komplexen antioxidativen Therapie vergleichend zu untersuchen. Die Analyse ergab, dass bei Patienten mit Fluorose eine negative Korrelation zwischen dem Glutathionspiegel und den klinischen Merkmalen der Krankheit besteht. Es gab eine direkte Beziehung zwischen der Aktivität der Glutathion-S-Transferase und den klinischen Erscheinungen bei den Patienten. Diese Ergebnisse spiegelten eine dosisabhängige Fluoridvergiftung und ein metabolisches Ungleichgewicht wider. Das unausgeglichene antioxidative Abwehrsystem des Speichels wurde teilweise durch eine komplexe antioxidative Therapie korrigiert.“
QUELLE: Gavriliuk LA, et al. (2007). [Auswirkungen einer antioxidativen Therapie auf die Aktivität von Glutathion-abhängigen Enzymen im Speichel bei Patienten mit Fluorose]. [Artikel auf Russisch]. Klinicheskaia laboratornaia diagnostika. Zusammenfassung verfügbar unter: http://www.researchgate.net/publication/6422976_Impact_of_antioxidative_therapy_on_the_activity_of_salivary_glutathione-dependent_enzymes_in_patients_with_fluorosis.

„Diese Studie wurde konzipiert, um die negativen Auswirkungen auf die Gesundheit von Jugendlichen durch chronische Belastung mit Fluorid in unterschiedlichen Wasserkonzentrationen in drei Gemeinden im Norden Mexikos zu untersuchen: Ciudad Juarez, Samalayuca und Villa Ahumada. In diesen Gemeinden beträgt die Fluoridkonzentration im Wasser durchschnittlich 0.3, 1.0 bzw. 5.3 mg/l. Die Bewohner von Villa Ahumada sind seit ihrer Geburt übermäßigen Fluoridwerten im Trinkwasser ausgesetzt. … Harnsäure ist eines der wichtigsten Antioxidantien im Plasma und ihr Wert war bei fluorotischen Jugendlichen niedriger, was darauf hindeutet, dass Fluoridtoxizität mit einer Verringerung bestimmter intrinsischer Radikalfänger einhergehen kann, was zu einer erhöhten Anfälligkeit für die Toxizität von Sauerstoffradikalen führt.“
QUELLE: Ruiz-Payan A. (2006). Chronische Auswirkungen von Fluorid auf Wachstum, Blutchemie und Schilddrüsenhormone bei Jugendlichen in drei Gemeinden im Norden Mexikos. ETD-Sammlung für die University of Texas, El Paso.Papier AAI3214004. http://digitalcommons.utep.edu/dissertations/AAI3214004

„Der Status der Lipidperoxidation (LPO) und der Antioxidantien wurde in Erythrozytenlysaten männlicher Probanden im Alter von 41–50 Jahren untersucht, die in einem Gebiet mit endemischer Fluorose im Distrikt Vellore in Tamil Nadu, Indien, leben. Die Männer wurden in vier Gruppen unterteilt: 1) normale gesunde Personen (n=10); 2) Personen mit leichter Zahnfluorose (n=13); 3) Personen mit mittelschwerer Zahnfluorose (n=8); 4) Personen mit schwerer Zahnfluorose (n=7). In den Gruppen mit Zahnfluorose war die Konzentration der Thiobarbitursäure-reaktiven Substanzen (TBARS) in den Erythrozytenlysaten höher, zusammen mit einem gleichzeitigen Rückgang der Werte sowohl enzymatischer als auch nichtenzymatischer Antioxidantien. Die statistische Analyse aller Gruppendaten ergab, dass eine erhöhte Lipidperoxidation und ein durch Fluorid induzierter veränderter Antioxidantienstatus stark mit der Prävalenz von Zahnfluorose verbunden waren.“
QUELLE: Shanthakumari D, et al. (2006). Antioxidative Abwehrsysteme in roten Blutkörperchenlysaten von Männern mit Zahnfluorose, die in Tamil Nadu, Indien leben. Fluorid 39:231-39.

„Ziel der vorliegenden Studie war es, die Lipidperoxidation und die Werte der antioxidativen Abwehrsysteme im Blut von Kindern zu untersuchen, die an Skelettfluorose leiden. … Bei Menschen und Versuchstieren wurde ein enger Zusammenhang zwischen chronischer Fluoridtoxizität und erhöhtem oxidativem Stress festgestellt. … Die in dieser Studie beobachteten erhöhten MDA-Werte bei fluorotischen Kindern stehen im Einklang mit früheren Erkenntnissen.“
QUELLE: Shivarajashankara YM, et al. (2001). Oxidativer Stress bei Kindern mit Skelettfluorose. Fluorid 34:103-07.

„Rötungen von Menschen, die über das Trinkwasser chronisch toxischen Fluoridmengen ausgesetzt waren, wiesen einen signifikanten Anstieg der Lipidperoxidation sowie des membranösen Cholesterins und der Phospholipide auf.“
QUELLE: Kumari DS, Rao PR. (1991). Veränderungen der roten Zellmembran bei chronischer Fluoridvergiftung beim Menschen. Biochemistry International 23:639-48.

„In einem neuen Ansatz zum Verständnis der Entstehung von nicht-skelettaler und skelettaler Fluorose wurde der Glutathiongehalt im Blut untersucht. Dreißig Fälle von Fluorose und vierzig Kontrollpersonen (20 aus fluorotischen und 20 aus nicht-fluorotischen Gebieten) wurden untersucht. Bei fluorotischen Personen war die Glutathionkonzentration im Blut deutlich erhöht. . . . Es scheint, dass der anhaltende Stress des Fluoridions einen schützenden Redox-Erhalter erfordert und dass Glutathion diesen Bedarf erfüllt.“
QUELLE: Jeji J, et al. (1985). Bedeutung von Glutathion bei endemischer Fluorose. Fluorid 18:117-19.

3) Studien an Menschen und Tieren zeigen, dass Antioxidantien die Fluoridtoxizität lindern können:

„Ziel der vorliegenden Mitteilung ist es, die Probleme im Zusammenhang mit der Umkehrung von durch Fluorid verursachten Zellschäden und Krankheiten (d. h. Fluorose) durch die Eliminierung von Fluorid und den Verzehr einer Ernährung mit lebenswichtigen Nährstoffen und Antioxidantien anzugehen. Es wurden Menschen untersucht, die an Fluorose leiden, weil sie mit Fluorid verunreinigtes Wasser oder Nahrungsmittel zu sich genommen haben. Es wurden krankenhausbasierte Diagnoseverfahren zur Früherkennung von Fluorose durch Erhebung der Krankengeschichte, klinischer Beschwerden, Untersuchung von Blut, Urin und Trinkwasser auf Fluorid mithilfe ionenselektiver Elektrodentechnologie sowie Röntgenaufnahmen des Unterarms durchgeführt. Bestätigte Fälle von Fluorose wurden in ein Interventionsprotokoll aufgenommen, das aus (1) der Bereitstellung von sicherem Trinkwasser mit einem Fluoridgehalt von weniger als 1 mg/l und (2) der Beratung zu Nahrungsergänzungsmitteln mit Schwerpunkt auf einer ausreichenden Aufnahme von Kalzium, Vitamin C, E und Antioxidantien besteht. Die Patienten wurden in regelmäßigen Abständen bis zu einem Jahr überwacht und die Ergebnisse werden berichtet. Wir haben gezeigt, dass die Fluorose durch eine standardisierte Frühdiagnose, den Verzicht auf Fluoridzufuhr und die Ergänzung einer Ernährung, die reich an essentiellen Nährstoffen und Antioxidantien ist, rückgängig gemacht werden kann.“
QUELLE: Susheela AK, Bhatnagar M. (2002). Umkehrung von durch Fluorid verursachten Zellschäden durch Eliminierung von Fluorid und Verzehr einer Ernährung, die reich an essentiellen Nährstoffen und Antioxidantien ist. Mol Cell Biochem. 234-235(1-2):335-40.

„Oxidativer und nitrosativer Stress wird allgemein als wichtiger Vermittler der Apoptose in verschiedenen Zellen angesehen und spielt eine entscheidende Rolle bei der Pathogenese mehrerer Krankheiten. Epidemiologische Daten haben gezeigt, dass bestimmte Nahrungsergänzungsmittel eine wirksame Abwehr gegen oxidativen Stress bieten können und somit ein Potenzial zur Behandlung einer Vielzahl von Krankheiten haben. Flavonoide sind eine Klasse natürlicher biologischer Produkte, die sich entwickelt haben, um Pflanzen vor oxidativen Schäden zu schützen. Fisetin (3,30,40,7-Tetrahydroxyflavon) ist ein Flavonoid, das in Obst, Gemüse, Nüssen und Wein in Konzentrationen von 2–160 lg/g vorkommt, wobei die durchschnittliche tägliche Aufnahme 0.4 mg beträgt. Fisetin wird auch Nahrungsergänzungsmitteln in sehr hohen Konzentrationen zugesetzt und hat eine Reihe pharmakologischer Wirkungen, darunter antioxidative und entzündungshemmende Wirkung, wobei es hauptsächlich als Radikalfänger wirkt. . . . Unsere Studie zeigt zum ersten Mal, dass Fisetin durch Fluorid und Dexamethason verursachte oxidative/nitrosative Schäden in Osteoblasten- und Hippocampus-Zelllinien abschwächen kann.“
QUELLE: Inkielewicz-Stepniak I, et al. (2012). Fisetin verhindert durch Fluorid und Dexamethason verursachte oxidative Schäden in Osteoblasten- und Hippocampuszellen. Food Chem Toxicol. 50(3-4):583-89.

„Die schützende Wirkung von Quercetin gegen durch Natriumfluorid induzierten oxidativen Stress wurde in der Leber von Ratten untersucht. Die Ratten wurden in fünf Gruppen aufgeteilt. Die erste Gruppe diente als normale Gruppe, die mit Standarddiät behandelt wurde. Die zweite Gruppe wurde eine Woche lang mit Natriumfluorid (600 ppm) über das Trinkwasser intoxikiert. Die dritte, vierte und fünfte Gruppe wurden vor der Natriumfluorid-Intoxikation eine Woche lang mit Quercetin in einer Dosis von 1 und 10 mg/kg und Vitamin C (als positive Kontrolle) in einer Dosis von 20 mg/kg intraperitoneal behandelt. Nach einer Woche wurden die Aktivitäten von Superoxiddismutase und Katalase, der Gehalt an reduziertem Glutathion und das Endprodukt der Lipidperoxidation in den Homogenaten der Rattenleber bestimmt. Die Ergebnisse der vorliegenden Studie legen nahe, dass Quercetin die Rattenleber vor durch Natriumfluorid induziertem oxidativem Stress schützt, wahrscheinlich über seine antioxidative Aktivität.“
QUELLE: Nabavi SM, et al. (2012). In vivo schützende Wirkung von Quercetin gegen durch Natriumfluorid induzierten oxidativen Stress im Lebergewebe. Food Chemistry 132:931-35.

„Fluorid stellt in vielen Ländern eine ernste Gesundheitsgefahr dar, und chronische Fluoridaufnahme bringt den Kohlenhydrat-, Lipid- und Antioxidantienstoffwechsel im Allgemeinen durcheinander. Da es nur begrenzte Abhilfemaßnahmen zur Vorbeugung von Fluorose gibt, untersuchten wir die Rolle von Tamarindenblättern als Nahrungsergänzungsmittel bei der Wiederherstellung des Kohlenhydrat-, Lipid- und Antioxidantienstoffwechsels bei Fluorid ausgesetzten Albino-Ratten. METHODEN: Albino-Ratten wurden 100 Wochen lang Fluorid (2.5 ppm Natriumfluorid) über das Trinkwasser ausgesetzt und mit einer mit Tamarindenblattpulver (5, 10 und 4 g %) ergänzten Nahrung gefüttert. Kohlenhydrat-, Lipid- und Antioxidantienprofile wurden sowohl bei Kontrolltieren als auch bei Fluorid ausgesetzten Tieren untersucht. ERGEBNISSE: Während eine 4-wöchige Fluoridexposition die Plasmaglukose- und Lipidprofile erhöhte und diabetische und hyperlipidämische Zustände simulierte, wurden die antioxidativen Abwehrmechanismen der Fluoridexposition ausgesetzten Ratten beeinträchtigt, was zu einem Anstieg bzw. Rückgang der Lipidperoxidation und des HDL-Cholesterins führte. Als die Ernährung mit zarten Tamarindenblättern (die in Südindien als Ersatz für Tamarinde oder andere saure Nahrungsmittelzutaten verwendet werden) ergänzt wurde, traten signifikante Verbesserungen der Kohlenhydrat- und Lipidprofile auf, was sich in verringerten Plasmaglukose- und Lipidwerten, Lipidperoxidation, erhöhtem Leberglykogengehalt, Hexokinaseaktivität und Cholesterinausscheidung zeigte, bei gleichzeitiger Verbesserung der antioxidativen Profile sowohl des Leber- als auch des Nierengewebes. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Erkenntnisse sind im Hinblick auf die Notwendigkeit kostengünstiger Ansätze zur Bekämpfung der Fluorose als Umweltgefahr und der Verwendung von Nahrungsergänzungsmitteln als Linderungsmaßnahmen von Bedeutung.“
QUELLE: Vasant RA, Narasimhacharya AV. (2012). Bessernde Wirkung von Tamarindenblättern auf durch Fluorid verursachte Stoffwechselveränderungen. Environ Health Prev Med. 2012. März 22. [Epub ahead of print]

„Curcumin ist für seine starke antioxidative Wirkung bekannt. Die Ergebnisse zahlreicher Studien haben gezeigt, dass Antioxidantien vor durch Fluorid verursachter Toxizität schützen können. In der vorliegenden Studie wurden die Schutzeffekte von Curcumin gegen durch Natriumfluorid verursachte Toxizität in Rattenerythrozyten untersucht. Curcumin (10 und 20 mg/kg) und Vitamin C (10 mg/kg) wurden 1 Woche lang intraperitoneal verabreicht, gefolgt von einer Behandlung mit Natriumfluorid (600 ppm) in der nächsten Woche. Erythrozyten wurden isoliert und die Aktivitäten von Superoxiddismutase und Katalase sowie die Werte von reduziertem Glutathion und Lipidperoxidation gemessen. Der Malondialdehydspiegel bei mit Natriumfluorid behandelten Ratten (595.13 ± 20.23 nmol/g Hb) war im Vergleich zu den normalen Ratten (315.44 ± 9.76 nmol/g Hb) erhöht. Bei Tieren, die vor der Natriumfluoridvergiftung eine Woche lang mit 20 mg/kg Curcumin vorbehandelt wurden, war der Malondialdehydspiegel signifikant gesenkt (1 ± 320.22 nmol/g Hb). Außerdem wurden bei der Vorbehandlung mit Curcumin (9.28 mg/kg) und Vitamin C die Aktivitäten von Superoxiddismutase und Katalase wiederhergestellt und der Spiegel an reduziertem Glutathion im Vergleich zur Kontrollgruppe verändert (p > 20).“
QUELLE: Nabavi SF, et al. (2012). Zytoprotektive Wirkung von Curcumin auf Natriumfluorid-induzierte Intoxikation in Rattenerythrozyten. Bull Environ Contam Toxicol. 88(3):486-90.

„Die vorliegende Studie zielte darauf ab, Curcumin als potenzielles natürliches Antioxidans zur Abschwächung der genotoxischen Wirkungen von Arsen (As) und Fluorid (F) in menschlichen peripheren Blutlymphozyten zu bewerten. Die Studie wurde in neun Gruppen unterteilt, bestehend aus einer Negativkontrolle, einer mit Ethylmethansulfonat (EMS; 1.93 mM) behandelten Positivkontrolle und einer Curcumin-Kontrolle mit nur Curcumin (1.7 MikroM) in der Blutkultur. As (1.4 MikroM) und F (34 MikroM) wurden allein sowie in Kombination zu den Kulturen hinzugefügt, mit und ohne Curcumin. Die Kulturen wurden nach einer Expositionsdauer von 24 Stunden mittels Comet-Assay auf Chromosomenaberrationen (sowohl strukturell als auch numerisch) und primäre DNA-Schäden als genotoxische Parameter untersucht. Die Ergebnisse zeigten, dass Curcumin die toxische Wirkung von As und F wirksam lindert, indem es die Häufigkeit struktureller Aberrationen (>60 %), Hypoploidie (>50 %) und primärer DNA-Schäden verringert. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Curcumin in der angegebenen Konzentration in vitro die genotoxischen Auswirkungen der beiden bekannten Wasserverunreinigungen (As und F) wirksam und effizient mildert.“
QUELLE: Tiwari H, Rao MV. (2010). Curcumin-Supplementierung schützt vor genotoxischen Wirkungen von Arsen und Fluorid. Food Chem Toxicol. 48(5):1234-8.

„Die Auswirkungen der Fluoridexposition während der Schwangerschaft und nach der Schwangerschaft wurden untersucht, um den Status der oxidativen, antioxidativen und makromolekularen Veränderungen im ZNS und die lindernde Wirkung von Antioxidantien zu überprüfen. Die trächtigen Wistar-Albino-Ratten wurden 50 und 150 ppm Fluorid im Trinkwasser ausgesetzt und die von ihnen geborenen Jungen wurden für Experimente verwendet. Nach der Geburt wurden den Jungen täglich ausgewählte Antioxidantien durch orale Schlundsonde verabreicht. Am 21. Tag nach der Geburt wurden die Jungen getötet und ihre biochemischen Parameter untersucht. Die Fluoridexposition erhöhte die Aktivität/Werte von Fluorid, LPO, Proteinoxidation, MAO-B, GOT, GPT erheblich und verringerte Proteinthiole, RNA und Gesamtproteine ​​in bestimmten Bereichen des ZNS. Die Ergebnisse zeigten eine durch Fluorid verursachte Dyshomöostase, die auf Antioxidantien, Enzyme und Makromoleküle zurückzuführen war und die pathophysiologischen Ereignisse steuerte, die dosisabhängig zu Funktionsverlust führten. Die Gabe von Antioxidantien linderte die Unruhe, die durch die hohe Fluoridbelastung in extrem gefährdeten Lebensphasen verursacht wurde.“
QUELLE: Basha PM, Madhusudhan N. (2010). Prä- und postnatale Fluoridexposition induzierte oxidative makromolekulare Veränderungen im sich entwickelnden zentralen Nervensystem von Ratten und deren Verbesserung durch Antioxidantien. Neurochem Res.35(7):1017-28.

„Oxidative Schäden an Zellbestandteilen wie Lipiden und Zellmembranen durch freie Radikale und andere reaktive Sauerstoffspezies werden mit der Entwicklung degenerativer Erkrankungen in Verbindung gebracht. Fluoridvergiftungen stehen mit oxidativem Stress und veränderten antioxidativen Abwehrmechanismen in Zusammenhang. Daher wurde die vorliegende Studie erweitert, um die antioxidative Kapazität von Brombeeren gegenüber Superoxidanionenradikalen, Hydroxylradikalen und Nitrit in verschiedenen Organen fluoridvergifteter Ratten zu untersuchen. Die Daten zeigten, dass die Verabreichung von Natriumfluorid (10.3 mg/kg Körpergewicht) oxidativen Stress induzierte, was sich in erhöhten Lipidperoxidations- und Stickoxidwerten in roten Blutkörperchen, Nieren, Hoden und Gehirngewebe zeigte. Darüber hinaus wurden in den untersuchten Geweben signifikant verringerte Glutathionwerte, eine verringerte Gesamtantioxidationskapazität und eine verringerte Superoxiddismutaseaktivität beobachtet. Andererseits wurden der induzierte oxidative Stress und die Veränderungen im antioxidativen System durch die orale Verabreichung von Brombeersaft (1.6 g/kg Körpergewicht) normalisiert. Daraus lässt sich schlussfolgern, dass die Verabreichung von Brombeeren die toxischen Wirkungen von Fluorid minimieren kann, was auf die Fähigkeit der Beeren, freie Radikale zu fangen und ihre starke antioxidative Wirkung hinweist.“
QUELLE: Hassan HA, Abdel-Aziz AF. (2010). Bewertung der Radikalfänger- und Antioxidationseigenschaften von Brombeeren gegen Fluoridtoxizität bei Ratten. Food Chem Toxicol. 48(8-9):1999-2004.

„Die antioxidativen und kardioprotektiven Eigenschaften von Quercetin wurden in Rattenherzen gegen durch Natriumfluorid (NaF) induzierten oxidativen Stress untersucht. Versuchsratten wurden in fünf Gruppen aufgeteilt. Die erste Gruppe diente als unbehandelte (normale) Kontrollgruppe. Die zweite Gruppe erhielt eine Woche lang NaF in einer Dosis von 600 ppm über das Trinkwasser und diente als Toxinkontrolle. Die dritte und vierte Gruppe wurden vor der NaF-Intoxikation eine Woche lang Quercetin (in einer Dosis von 1 und 10 mg kg(-20) intraperitoneal (ip)) ausgesetzt, und die fünfte Gruppe wurde eine Woche lang vor der NaF-Intoxikation mit Vitamin C in einer Dosis von 1 mg kg(-1) ip behandelt und diente in der Studie als positive Kontrolle. Die Aktivitäten verschiedener antioxidativer Enzyme, Superoxiddismutase und Katalase, der Gehalt an reduziertem Glutathion und das Endprodukt der Lipidperoxidation wurden in den Herzgeweben aller Versuchstiere bestimmt. Eine NaF-Intoxikation veränderte alle Indizes, die mit dem prooxidativen und antioxidativen Status des Herzens in Zusammenhang stehen, signifikant; eine Behandlung mit den aktiven Bestandteilen vor der NaF-Gabe verhinderte diese Veränderungen jedoch. Die kombinierten Ergebnisse legen nahe, dass Quercetin Rattenherzen vor durch NaF induziertem oxidativem Stress schützt, wahrscheinlich über seine antioxidativen Eigenschaften.“
QUELLE: Nabavi SF, et al. (2010). Schützende Wirkung von Quercetin gegen durch Natriumfluorid verursachten oxidativen Stress im Rattenherz. Food Funct. 3(4):437-41.

„Fluoride gelten als giftige Substanzen, wenn sie in Mengen eingenommen werden, die die übliche therapeutische Dosis überschreiten. Neuere Studien zeigen, dass Fluoride die oxidoreduktiven Prozesse von Zellen beeinflussen können. Ziel der folgenden Studie ist es, die Wirkung der antioxidativen Vitamine A und E und des Coenzyms Q auf das morphologische Bild der Lungen und der Bauchspeicheldrüse von Ratten zu untersuchen, die hohen Dosen Natriumfluorid ausgesetzt waren. Die Studie wurde an 18 weiblichen Ratten durchgeführt, die in drei Gruppen aufgeteilt wurden: eine Kontrollgruppe und zwei Versuchsgruppen. Die Kontrollgruppe erhielt destilliertes Wasser und Standardfutter. Die Versuchsgruppen I und II erhielten beide Natriumfluorid (3 mg/Ratte/2 h). Darüber hinaus erhielten die Tiere der Gruppe II Vitamin A (2.5 IE/Ratte/24 h), Vitamin E (250 mg/Ratte/24 h) und Coenzym Q (3 Mikrogramm/Ratte/24 h). Das Experiment wurde über einen Zeitraum von 200 Tagen durchgeführt. Nach der Sektion wurden Lungen und Bauchspeicheldrüsen zur histopathologischen Untersuchung entnommen. Pathomorphologische Untersuchungen der entnommenen Organe wurden mit Paraffinpräparaten durchgeführt, die mit Hämatoxylin und Eosin gefärbt wurden. Die Aldolaseaktivität in der Bauchspeicheldrüse wurde mit kolorimetrischen Methoden und die Proteinkonzentration mit der Lowry-Methode gemessen. Bei Gruppe I zeigten pathomorphologische Untersuchungen der Lunge das Auftreten von Erythrorrhagie, Hyperämie, Nekrose von Epithelzellen, zahlreiche Makrophagen in interalveolären Septen, Infiltrationen im Bereich der Blutgefäße und Emphysembläschen. Fokale vakuoläre Degenerationszellen und entzündliche Infiltrationen traten nur in der Bauchspeicheldrüse auf. Die Ergebnisse bestätigten, dass die Verabreichung von Vitamin A und E sowie Coenzym Q einen entgegenwirkenden Einfluss auf die degenerativen Veränderungen in den untersuchten Organen hat.“
QUELLE: Stawiarska-Pieta B, et al. (2009). Die Wirkung der antioxidativen Vitamine A und E und des Coenzyms Q auf das morphologische Bild der Lunge und des Pankreas von mit Natriumfluorid vergifteten Ratten. Food Chem Toxicol. 47(10):2544-50.

„Vitamin E reduzierte den Fluoridspiegel im Gehirn und den oxidativen Stress im Gewebe, hatte aber keinen Einfluss auf Arsen.“
QUELLE: Flora SJS, et al. (2009). Gleichzeitige Exposition gegenüber Arsen und Fluorid auf oxidativen Stress, Glutathion-gebundene Enzyme, biogene Amine und DNA-Schäden im Gehirn von Mäusen. Journal of the Neurological Sciences 285: 198–205.

„Die Verabreichung von Antioxidantien während der Fluoridexposition überwand die kardiale Fluoridexposition deutlich und könnte daher eine therapeutische Strategie für Fluoroseopfer darstellen.“
QUELLE: Basha M, Sujitha N. (2009). Chronische Fluoridtoxizität und Myokardschäden: Antioxidantien boten Schutz bei Ratten der zweiten Generation. Toxikologie International 18:99 Uhr

„Eine hohe Fluoridaufnahme kann biologische Systeme beeinträchtigen, indem sie die Anzahl freier Radikale erhöht, was wiederum den Lipidperoxidationsgrad des Gewebes erhöhen und so zu oxidativen Schäden führen kann. Kaffeesäurephenethylester (CAPE), ein Bestandteil von Bienenpropolis, schützt Gewebe vor durch reaktive Sauerstoffspezies vermitteltem oxidativem Stress bei Ischämie-Reperfusion und toxischen Verletzungen. Mehrere Studien legen nahe, dass die Ergänzung mit Antioxidantien fluoridbedingte Gewebeschäden beeinflussen kann. Die Ziele dieser Studie waren, die mögliche Rolle von Malondialdehyd (MDA)-Werten und der Aktivität von Superoxiddismutase (SOD) und Katalase (CAT) in der Pathogenese fluoridbedingter Endometriumschäden zu untersuchen und die Wirkung von CAPE, dem starken Antioxidans, bei der Verringerung der Toxizität nachzuweisen. ... Die Verabreichung von Fluorid erhöhte die MDA-Werte (p<0.05) und verringerte die SOD- (p<0.05) und CAT-Aktivitäten (p<0.05). Die gleichzeitige Verabreichung von CAPE mit Fluoridbehandlungen führte zu signifikant verringerten MDA-Werten (p<0.05), erhöhten SOD- (p<0.05) und CAT-Aktivitäten (p<0.05) im Endometriumgewebe im Vergleich zu F allein. Mit der TUNEL-Methode wurde im Endometriumgewebe von mit Fluorid behandelten Ratten eine diffuse Apoptose in Drüsenepithel und Stromazellen festgestellt. Die Schwere dieser Läsionen wurde durch die Verabreichung von CAPE verringert. Zusammenfassend zeigte unsere Studie, dass MDA eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von durch Fluorid verursachten oxidativen Endometriumschäden spielen kann. CAPE kann aufgrund seiner antioxidativen und entzündungshemmenden Wirkung in diesem Prozess eine schützende Rolle spielen.“
QUELLE: Guney M, et al. (2007). Schützende Wirkung von Kaffeesäurephenethylester (CAPE) auf durch Fluorid induzierten oxidativen Stress und Apoptose im Rattenendometrium. Environ Toxicol Pharmacol. 24(2):86-91.

„Fluorid ist ein starkes, hartes Anion und ein kumulativ toxischer Stoff. Die Wirkung einer Fluoridvergiftung auf die Lipidperoxidation im Endometriumgewebe und die schützende Wirkung von Kombinationen der Vitamine E und C bei Ratten wurden untersucht. Zusätzlich wurden die apoptotischen Veränderungen im Endometriumgewebe untersucht. Die Versuchsgruppen waren wie folgt: Kontrollgruppe; eine mit 100 mg/l Fluorid behandelte Gruppe (F-Gruppe); und eine mit 100 mg/l Fluorid plus den Vitaminen E und C behandelte Gruppe (F+Vit-Gruppe). Die F- und F+Vit-Gruppen wurden 30 Tage lang oral mit Fluorid behandelt. Die Vitamine E und C wurden gleichzeitig in Dosen von 50 mg/kg Tag intramuskulär und 20 mg/kg Tag Körpergewicht intraperitoneal injiziert. Mithilfe der durch terminale Desoxynukleotidyltransferase (TdT) vermittelten dUTP-Biotin-Nick-and-Labeling-Methode (TUNEL) wurde eine umfangreiche Bildung von DNA-Strangbrüchen festgestellt, das typische biochemische Merkmal der Apoptose. Die Malondialdehydwerte (MDA) wurden im Gebärmuttergewebe von Ratten bestimmt. Fluorid verursachte einen signifikanten Anstieg der MDA-Werte (ein wichtiger Marker für Lipidperoxidation) in der Fluoridgruppe im Vergleich zu den Kontrollgruppen (p < 0.05). Die Vitamine E und C verringerten die durch Fluorid hervorgerufene Lipidperoxidation in der F+Vit-Gruppe im Vergleich zur F-Gruppe signifikant (p < 0.05). Mit der TUNEL-Methode wurde in Endometriumgewebe von mit F behandelten Ratten eine diffuse Apoptose in Drüsenepithel- und Stromazellen festgestellt. Die Schwere dieser Läsionen wurde durch die Verabreichung von Vitaminen verringert. Aus diesen Ergebnissen kann geschlossen werden, dass die subchronische Fluoridverabreichung eine Apoptose des Endometriums verursacht und dass die Lipidperoxidation ein molekularer Mechanismus sein kann, der an der durch Fluorid verursachten Toxizität beteiligt ist. Darüber hinaus verringerte die Behandlung mit einer Kombination aus Vitamin E und C die durch Fluorid verursachte Apoptose des Endometriums.“
QUELLE: Guney M, et al. (2007). Wirkung einer Fluoridvergiftung auf die Endometriumapoptose und Lipidperoxidation bei Ratten: Rolle der Vitamine E und C. Toxicology. 231(2-3):215-23.