FLUORID

Oktober 1989; Band 22; Seiten 157-164

Radiologische Veränderungen des Skelettsystems bei Aluminiumhüttenarbeitern

Eine 15-jährige retrospektive Studie

H. Runge* und J. Franke
Halle und Erfurt, DDR

* Abteilung für Orthopädische Chirurgie, Medizinische Fakultät, Martin-Luther-Universität, Halle, DDR.

ZUSAMMENFASSUNG: Früher, als Skelettfluorose bei Aluminiumhüttenarbeitern aufgrund hoher Fluoridbelastung diagnostiziert wurde, hatten zahlreiche Fälle von Knochenfluorose bereits die Stadien II und III nach Roholm erreicht. Dank verbesserter Arbeitsbedingungen und kontinuierlicher Gesundheitsversorgung hat sich die Situation heute gewandelt. Diese Arbeit berichtet über die Häufigkeit fluoridbedingter Knochenveränderungen bei 358 Aluminiumhüttenarbeitern, die über fünf Jahre Fluorid ausgesetzt waren und deren Diagnose erst 1971 gestellt wurde. Besonderes Augenmerk lag dabei auf degenerativen Skelettveränderungen und der Häufigkeit von Spondylose, Hüft- und Ellenbogenarthrose sowie diffuser idiopathischer Skeletthyperostose (Spondylose hypeostotica Forestier). Als Kontrollgruppe dienten 81 Gießereiarbeiter in Aluminiumhütten unter ähnlichen Arbeitsbedingungen, jedoch ohne Fluoridbelastung.

SCHLÜSSELWÖRTER: Aluminiumhütte; Arthritis; radiologisch sichtbare Knochenveränderungen; Skelettfluorose; Gießereiarbeiter; Spondylose.

Einführung

Mehr als 50 Jahre sind vergangen, seit Moller und Gudjonsson (1) die Fluorose, eine neue Berufskrankheit, erstmals beschrieben. Roholm (2) beschrieb diese Erkrankung anschließend detailliert bei Kryolitharbeitern. Er unterteilte die röntgenologisch sichtbaren Veränderungen in drei Stadien; Fritz (3) fügte zwei Vorstadien hinzu (unspezifische Symptome und Stadium 0–1). In den 1940er- bis 1970er-Jahren spielte die Beschreibung der typischen Skelettfluorose mit ausgeprägter Sklerose der Wirbelsäule und des Beckens sowie deutlicher Bildung von Knochenansätzen an den langen Röhrenknochen (Radius und Ulna sowie Tibia und Fibula) im Bereich der Unterschenkel und Unterarme eine zentrale Rolle. In den letzten Jahren häufen sich Berichte über weniger ausgeprägte Fluorosefälle (4–12), bei denen Hyperostose an der Wirbelsäule und Knochenansätze an Muskel- und Bandstrukturen vorherrschen. Carnow und Conibear (13) kamen in einer Studie mit 1242 Aluminiumhüttenarbeitern zu dem Schluss, dass Fluoridbelastung mit einer Vorgeschichte von Muskel-Skelett-Erkrankungen und anderen Anomalien einherging, selbst wenn keine radiologisch nachweisbare Skelettfluorose vorlag. Sie vermuteten, dass unspezifische Veränderungen ein Frühstadium der Fluorose darstellen könnten.

Vor diesem Hintergrund untersuchten wir etwa 500 Arbeiter in einer Aluminiumhütte in der Nähe von Halle hinsichtlich ihrer röntgenologischen Symptome. Zuvor hatten Franke et al. (14) und Specht (15) alle bis Anfang der 1970er Jahre aufgetretenen Fälle von Fluorose in derselben Fabrik klassifiziert. Daher werden in dieser Arbeit nur die Arbeiter berücksichtigt, deren Krankheit in den letzten 15 Jahren (1971-1986) begann und die länger als 5 Jahre Fluorid ausgesetzt waren.

Diese Gruppe von 358 Arbeitern in einer Aluminiumhütte wurde mit den von Specht (15) untersuchten fluoridexponierten Personen verglichen, wobei die Expositionsdauer, das Alter bei Berufsantritt und das Alter bei Ausbruch der Erkrankung berücksichtigt wurden.

Materialen und Methoden

Die Röntgenbilder von 358 Aluminiumhüttenarbeitern, die mehr als 5 Jahre lang Fluorid ausgesetzt waren, wurden ausgewertet. Röntgenbilder lagen von der Brust- und Lendenwirbelsäule in zwei Ebenen vor, von der Beckenregion ap. und lateral, von den Unterarmen mit Ellenbogen und von den Unterschenkeln ap. und lateral mit dem Kniegelenk. Darüber hinaus wurden im Laufe der letzten zwei Jahre seitliche Röntgenbilder des Fersenbeins aller Aluminiumhüttenarbeiter durch Screening erfasst. Gemäß dem Gesundheitsfürsorgeprogramm für Fluoridexponierte in der DDR werden die oben genannten Röntgenbilder alle vier Jahre gemacht. Darüber hinaus werden die Arbeiter gründlich klinisch untersucht. Eine Population von 81 Gießereiarbeitern aus verschiedenen Fabriken der DDR (in Halle und Karl-Marx-Stadt) diente als Kontrolle. Sie arbeiteten unter ähnlichen Bedingungen sowie unter dem Einfluss extremer Hitze, ohne Fluorid ausgesetzt zu sein. Ihr Alter war etwa dasselbe wie das der Arbeiter in der Aluminiumhütte (49.2 Jahre ± 6.87 für die Arbeiter in der Gießerei und 47.5 Jahre ± 10.14 für die Arbeiter in den Aluminiumhütten), was insbesondere im Zusammenhang mit der Beurteilung der Häufigkeit verschiedener degenerativer Skelettsymptome von Bedeutung ist.

Ergebnisse

Tabelle 1 zeigt die Häufigkeit der verschiedenen Fluorosestadien in Prozent (%) bei drei verschiedenen Gruppen fluoridexponierter Personen. Während Fritz (3) seine Untersuchungen an Kryolitharbeitern durchführte, untersuchten Specht (15) und wir Aluminiumhüttenarbeiter der gleichen Fabriken bei Halle.

Fritz fand heraus, dass über 40 % der Fälle an Fluorose im Stadium 0-1 bis Stadium III litten; Specht fand heraus, dass 45.7 % in diese Gruppen fielen, während in unserer vorliegenden Untersuchung nur 18.7 % der Fluoridexpositionierten in diesen Stadien waren. Unter Spechts Patienten wiesen nur 21.6 % keine fluoridbedingten Veränderungen des Skeletts auf, d. h. er fand 73.5 % ohne Skelettveränderungen.

Tabelle 2 zeigt die mittlere Fluoridexpositionszeit bis zur Fluorose im Vergleich zu den Untersuchungen von Fritz und Specht. Dieser Tabelle zufolge ist die Zeit bis zum Fluorosestadium I, II oder III bei Fritz' Arbeitern im Durchschnitt länger als bei Specht' Arbeitern. In unserer Untersuchung ist sie etwas länger. Die mittlere Expositionszeit von Arbeitern, die zwischen 1971 und 1986 erkrankten, unterscheidet sich in Bezug auf die einzelnen Fluorosestadien nicht deutlich; sie beträgt immer etwa 20 Jahre ohne statistische Signifikanz, mit einer Spanne von 10 bis 43 Jahren (zum Beispiel im Stadium 1). In Tabelle 3 haben wir weder die Abhängigkeit vom Alter des Arbeiters beim Eintritt in den Produktionsprozess noch vom Alter des Arbeiters zum Zeitpunkt der Diagnose nachgewiesen, noch konnte die Expositionszeit mit der Entwicklung eines bestimmten Fluorosestadiums in Zusammenhang gebracht werden. Daher ist das Auftreten einer Knochenfluorose unabhängig davon, ob der Arbeiter mit 20 oder 40 Jahren in einer solchen Fabrik zu arbeiten beginnt. Auch die Dauer der Exposition ist nicht von Bedeutung, da die Stadien II-III nach 15 Jahren nachgewiesen werden können. Andererseits können in einigen Fällen mehr als 30 Jahre erforderlich sein, um vage Symptome oder Stadium 0-1 zu entwickeln.

Wichtiger scheinen individuelle Unterschiede in der Empfindlichkeit gegenüber schädlichem Fluorid zu sein. Die drei Tabellen zeigen, dass es durchaus möglich ist, 30 Jahre oder länger in einer Aluminiumhütte zu arbeiten, ohne dass fluoridbedingte Knochenveränderungen auftreten, während andere bereits nach 10 Jahren Symptome einer Fluorose entwickeln; die unterschiedliche Wirkung von Fluorid wurde durch Therapietests bei Osteoporose nachgewiesen.

Aus diesem Grund untersuchten wir die Ursachen dieser unterschiedlichen Fluoridempfindlichkeit anhand der degenerativen Veränderungen bei Fluoridexponierten, deren Häufigkeit in Abbildung 1 dargestellt ist. Spondylose, Ellenbogen- und Hüftgelenksarthrose treten bei den 95 als Fluorose diagnostizierten Fällen häufiger auf. Auch knöcherne Appositionen an den Epicondylen des Oberarmknochens und im Beckenbereich treten bei der Fluorosegruppe häufiger auf als bei den Fluoridexponierten mit Fluorosesymptomen. Wie Boillat et al. (7) beobachteten wir in 22 Fällen eine Hyperostose der Wirbelsäule oder peripherer Skelettteile, eine besondere Form der Fluorose. Den endgültigen Beweis, dass die Veränderungen tatsächlich Fluoridexponat sind, kann nur eine Biopsie dieser Bereiche erbringen, eine von den Ärzten nicht gewünschte Maßnahme. In der angloamerikanischen Literatur werden diese generalisierten Hyperostosen als Diffuse Idiopathic Skeletal Hyperostoses (DISH) bezeichnet. In Deutschland und Frankreich werden sie als Spondylose hyperosotica oder Forestier-Krankheit bezeichnet (16-24). Weder Boillat et al. (5) noch wir stellten Unterschiede zwischen der durch Fluorid induzierten Hyperostose und der Form fest, die (in deutlich geringerer Häufigkeit) spontan ohne äußere Ursache auftreten kann (idiopathisch). In unseren 22 Fällen war die Knochendichte in 12 Fällen normal, d. h. es konnte keine Sklerose der Wirbelsäule oder des Beckens festgestellt werden.

Abbildung 2 vergleicht die Häufigkeit von Spondylose, Ellbogen- und Hüftgelenkarthrose sowie Knochenanlagerungen im Ellbogen- und Beckenbereich bei fluoridexponierten Aluminiumhüttenarbeitern mit der von Eisengießereiarbeitern. Das Durchschnittsalter der beiden untersuchten Gruppen war ungefähr gleich (47.48 Jahre in der fluoridexponierten Gruppe; 49.21 Jahre in der Kontrollgruppe).

Es ist festzustellen, dass Spondylose, DISH (unter Arbeitern ohne Fluoridbelastung trat kein Fall auf) sowie Knochenappositionen häufiger bei Arbeitern in Aluminiumhütten auftraten. Arthrotische Veränderungen des Ellenbogengelenks traten ebenfalls häufig auf, waren jedoch bei Arbeitern in Aluminiumhütten deutlicher ausgeprägt; Coxarthrose wurde häufiger bei nicht fluoridexponierten Gießereiarbeitern festgestellt als bei Arbeitern in Aluminiumhütten. In der Mehrzahl dieser DISH-ähnlichen Fälle wurden die hyperostotischen Veränderungen im Bereich der Wirbelsäule, des Beckens, der Ellenbogengelenke und der Fersenknochen gleichzeitig mit einer normalen Dichte des Skeletts beobachtet.

Diskussion

Unsere Studie zeigt, dass Hyperostose der Wirbelsäule und peripherer Skelettabschnitte bei fluoridexponierten Aluminiumhüttenarbeitern häufiger auftritt. Sie ähnelt der diffusen idiopathischen Skeletthyperostose (DISH) (oder Spondylose hyperostotica Forestier) (16–24). Die Unterscheidung zwischen der fluoridbedingten und der ätiologisch ungeklärten idiopathischen Form ist nur durch eine Knochenbiopsie möglich. DISH geht mit einer Störung des Vitamin-A-Stoffwechsels einher (16). In der Literatur finden sich keine vergleichbaren Untersuchungen an fluoridexponierten Personen mit Hyperostose. Wie bei den 43 von Boillat et al. (6) untersuchten Aluminiumhüttenarbeitern mit Fluorose fanden wir bei unseren Aluminiumhüttenarbeitern außer Bewegungseinschränkungen und Fällen von asthmatischer Bronchitis keine weiteren pathologischen Befunde.

Auf die von Boillat et al. (6) aufgeworfene Frage nach der Rolle von körperlichem Stress bei der Entstehung von Fluorose und ihrer osteoartikulären Manifestation haben wir keine abschließende Antwort. Bei unseren Patienten überstiegen die Wirbelveränderungen sogar die 70 % von Boillat et al. (6), wenn DISH-ähnliche Hyperostosen der Wirbelsäule hinzukamen. Hyperostotische Veränderungen am Kniegelenk, die in den Berichten der oben genannten Autoren in 43 % der Fälle auftraten, wurden in weniger als 5 % unserer Fälle gefunden.

In zahlreichen Fällen stellten wir erhebliche Arthrosen der Ellenbogengelenke fest, die bei uns als Berufskrankheit anerkannt sind; Arbeiter in Aluminiumhütten müssen jahrelang mit einer Stahlstange die Schmelzkruste aufbrechen. Boillat et al. (6) berichteten von 0.5-2.3 mg F/m3 in der Luft im Elektrolysebereich. Zum Vergleich: In der Fabrik, in der unsere Patienten arbeiten, lagen die Werte um 5 teilweise über 3 mg F/m1970. In den letzten Jahren betrug der Luft-F-Wert 2.5 mg F/m3. Trotzdem tritt die früher typische Sklerose nicht mehr so ​​häufig auf. Dafür werden Skelettveränderungen beobachtet, die degenerativen Erkrankungen ähneln.

Czerwinski und Lankosz (8), die in Frage stellen, ob mechanische Faktoren bei der Entwicklung von durch Fluorid verursachten Knochenveränderungen eine Rolle spielen, ziehen die Möglichkeit einer synergistischen Wirkung von Fluor und mechanischen Faktoren in Betracht. Die Häufigkeit von Wirbelveränderungen könnte neben mechanischen Faktoren weitgehend durch längere Exposition begünstigt werden. Da die Krustenbrechvorrichtung früher schlecht aufgehängt war, war der gesamte Körper erheblichen Erschütterungen ausgesetzt, was zu Spondylose führte.

Fazit

In den letzten 15 Jahren ist die Häufigkeit von Fluorose in der von uns betreuten Fabrik aufgrund verbesserter Arbeitsbedingungen (neue Krustenbrechgeräte mit Kabine, verbesserte Absaugvorrichtungen) und intensiver Gesundheitsfürsorge deutlich zurückgegangen, und es treten nur noch Fluorose-Fälle im Anfangsstadium auf. Die Zahl der Arbeiter, die degenerative Wirbelsäulenveränderungen über das normale Maß hinaus aufweisen, ist jedoch immer noch hoch. Da Fluorid in großem Umfang in der Nickel-, Kupfer-, Kohle-, Gold- und Silberindustrie, bei der Herstellung von Düngemitteln, Narkogas sowie bei der Herstellung von Stahl, Eisen, Glas, Keramik, Emaille und zahlreichen anderen Produktionsprozessen verwendet wird, muss die Möglichkeit der Entwicklung einer berufsbedingten Fluorose immer in Betracht gezogen werden. Die Gesamtzahl der amerikanischen Arbeiter, die möglicherweise Fluoriden ausgesetzt sind, beträgt laut dem National Institute for Occuapational Safety and Health (25) 350,000. Obwohl die Schwere der industriebedingten Fluorose in einigen Aluminiumfabriken abnimmt, nimmt die von Fluorid ausgehende Gefahr derzeit aufgrund verbesserter Kontrollen und Arbeitsbedingungen zu, da seine Verwendung in der Industrie immer umfangreicher wird.

Referenzen

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