Das Risiko für die Entwicklung einer Skelettfluorose und der Verlauf der Krankheit hängen nicht nur von der empfohlen von aufgenommenem Fluorid. Tatsächlich können Menschen, die einer ähnlichen Fluoriddosis ausgesetzt sind, deutlich anders sein kann oder ander sein wird Auswirkungen. Obwohl die große Bandbreite der individuellen Reaktionen auf Fluorid noch nicht vollständig verstanden ist, werden die folgenden Faktoren als einige angesehen, die eine Rolle spielen:

1. Eingeschränkte Nierenfunktion
2. Polydipsie (übermäßiger Durst)
3. Ernährungsmängel
4. Genetik
5. Azidose (Magenübersäuerung, tubuläre Azidose etc.)
6. Wiederholter körperlicher Stress
7. Alter
8. Schwangerschaft/Stillzeit.

Beeinträchtigte Nierenfunktion:

„[Eine] ziemlich umfangreiche Forschungsarbeit weist darauf hin, dass Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz einem erhöhten Risiko einer chronischen Fluoridvergiftung ausgesetzt sind. Patienten mit reduzierter glomerulärer Filtrationsrate haben eine verminderte Fähigkeit, Fluorid im Urin auszuscheiden. Diese Patienten können bereits bei 1 ppm Fluorid im Trinkwasser eine Skelettfluorose entwickeln.“
QUELLE: Schiffl H. (2008). Fluoridierung von Trinkwasser und chronische Nierenerkrankung: Das Fehlen von Beweisen ist kein Beweis für das Fehlen. Nephrology Dialysis Transplantation 23:411. [Kommentar ansehen]

„Bei Personen mit Nierenerkrankungen ist die Fähigkeit zur Fluoridausscheidung über den Urin eingeschränkt und es besteht das Risiko, dass sie selbst bei dem empfohlenen Normalwert von 0.7 bis 1.2 mg/l eine Fluorose entwickeln.“
QUELLE: Bansal R, Tiwari SC. (2006). Rückenschmerzen bei chronischem Nierenversagen. Nephrology Dialysis Transplantation 21:2331-2332.

„Bei Personen mit Nierenversagen kann der Fluoridgehalt im Skelett um das Vierfache erhöht sein. Sie sind stärker gefährdet, spontane Knochenbrüche zu erleiden, und selbst bei 1.0 ppm Fluorid im Trinkwasser kann es zu einer Skelettfluorose kommen.“
QUELLE: Ayoob S, Gupta AK. (2006). Fluorid im Trinkwasser: Ein Überblick über den Status und die Auswirkungen von Stress. Critical Reviews in Environmental Science and Technology 36:433–487.

„Obwohl Fluorose in bestimmten geografischen Teilen der Welt weit verbreitet ist, tritt sie wahrscheinlich auch in anderen Teilen auf … bei Menschen mit latenter Nierenerkrankung, selbst wenn diese relativ geringere Mengen Fluorid zu sich nehmen als in endemischen Regionen.“
QUELLE: Reddy DR, et al. (1993). Neuroradiologie der Skelettfluorose. Annals of the Academy of Medicine, Singapur 22(3 Suppl):493-500.

„Es wäre nicht überraschend, wenn es in der australischen Bevölkerung einige unentdeckte Fälle von Skelettfluorose bei Personen mit pathologischen Durststörungen und/oder eingeschränkter Nierenfunktion gäbe. Die Angelegenheit wurde jedoch nicht systematisch untersucht. Diese Angelegenheit sollte Gegenstand einer sorgfältigen und systematischen Überprüfung sein.“
QUELLE: National Health and Medical Research Council. (1991). Die Wirksamkeit der Fluoridierung von Wasser. Canberra, Australien: Australian Government Publishing Service.

„Eine Beeinträchtigung der Nierenfunktion kann die Plasmahalbwertszeit verlängern und bei niedrigeren Fluoridkonzentrationen zur klinischen Toxizität beitragen.“
QUELLE: Fisher RL, et al. (1989). Endemische Fluorose mit Rückenmarkkompression. Ein Fallbericht und eine Übersicht. Archives of Internal Medicine 149: 697-700.

„Personen mit chronischer Niereninsuffizienz stellen eine mögliche Risikogruppe im Hinblick auf das Auftreten einer Skelettfluorose dar, da nach oraler Aufnahme eine erhöhte Fluoridretention auftritt. Basierend auf den Ergebnissen einer Studie, in der der Unterschied in der Retention zwischen nephritischen Patienten und gesunden Personen quantifiziert wurde (durchschnittliche Retention: 65 % bzw. 20 %), scheint eine tägliche Gesamtaufnahme von etwa 1.5 mg die maximal akzeptable Aufnahme für nephritische Patienten zu sein. Angesichts der Einschränkungen dieser Vergleichsstudie und der individuellen Unterschiede in der Retention und Empfindlichkeit ist dieser Wert nur als Anhaltspunkt zu betrachten.“
QUELLE: Nationales Institut für öffentliche Gesundheit und Umweltschutz. (1989). Integriertes Kriteriendokument Fluoride. Bericht Nr. 758474010. Niederlande.

„Die Skelettkomplikationen durch Fluorid treten häufiger bei Nierenerkrankungen auf. Aufgrund der eingeschränkten renalen Fluoridausscheidung können bei Nierenerkrankungen hohe Fluoridkonzentrationen im Blutkreislauf erreicht werden.“
QUELLE: Pak CY. (1989). Fluorid und Osteoporose. Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine 191: 278-86.

„Zahlreiche Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass Menschen mit Nierenfunktionsstörungen einem erhöhten Risiko ausgesetzt sind, eine Skelettfluorose in einem bestimmten Ausmaß zu entwickeln. … Es gibt jedoch keine systematische Untersuchung von Menschen mit eingeschränkter Nierenfunktion, um festzustellen, wie viele tatsächlich an einer Skelettfluorose in einem Ausmaß leiden, das eindeutig gesundheitsschädlich ist.“
QUELLE: Hileman B. (1988). Fluoridierung von Wasser. Fragen zu Gesundheitsrisiken und -vorteilen bleiben auch nach mehr als 40 Jahren bestehen. Chemical and Engineering News, 1. August 1988, 26-42.

„Eine Fluoridierung des Trinkwassers bis zu 1.2 ppm stellt offenbar kein potenzielles Risiko für die Knochen dar, sofern die Nierenfunktion normal ist … Wir sollten uns jedoch darüber im Klaren sein, dass es schwierig ist, einen genauen Wert für eine sichere Fluoridkonzentration im Trinkwasser anzugeben, da die individuelle Anfälligkeit für Fluorid unterschiedlich ist.“
QUELLE: Arnala I, et al. (1985). Auswirkungen von Fluorid auf Knochen in Finnland. Histomorphometrie von Leichenknochen aus Gebieten mit niedrigem und hohem Fluoridgehalt. Acta Orthopaedica Scandinavica 56(2):161-6.

„Da Fluorid hauptsächlich über die Nieren ausgeschieden wird, sind Patienten mit chronischem Nierenversagen besonders anfällig für die Ansammlung von Fluorid in den Knochen und für potenziell schädliche Auswirkungen.“
QUELLE: Fisher JR, et al. (1981). Skelettfluorose durch Erdfressen. Arizona Medicine 38: 833-5.

„Die Feststellung von Nebenwirkungen bei (Nieren-)Patienten, die Wasser mit 2 ppm Fluorid trinken, lässt darauf schließen, dass einige ähnliche Fälle auch bei Patienten auftreten könnten, die 1 ppm zu sich nehmen, insbesondere wenn große Mengen konsumiert werden, oder bei starken Teetrinkern und wenn Fluorid tatsächlich die Ursache ist.“
QUELLE: Johnson W, et al. (1979). Fluoridierung und Knochenerkrankungen bei Nierenpatienten. In: E Johansen, DR Taves, TO Olsen, Hrsg. Fortlaufende Bewertung der Verwendung von Fluoriden. AAAS Ausgewähltes Symposium. Westview Press, Boulder, Colorado. Seiten 275-293.

„Im menschlichen Körper sind die Nieren wahrscheinlich das wichtigste Organ bei einer langfristigen Exposition mit niedrig dosiertem Fluorid. Gesunde Nieren scheiden 50 bis 60 % der aufgenommenen Dosis aus (Marier und Rose 1971). Nierenfunktionsstörungen können diese Ausscheidung behindern und dadurch eine erhöhte Fluoridablagerung in den Knochen verursachen. Marier (1977) hat Daten überprüft, die zeigen, dass bei Personen mit fortgeschrittener bilateraler Pyelonephritis der Fluoridgehalt im Skelett viermal so hoch sein kann wie bei ähnlich exponierten Personen mit normalen Nieren. Ebenso haben Mernagh et al. (4) einen viermal höheren Fluoridgehalt im Skelett bei Personen mit Nierenversagen aufgrund von Osteodystrophie festgestellt. Es wurde auch gezeigt (Seidenberg et al. 1977; Hanhijarvi 4), dass die Plasma-F-Werte bei Personen mit Niereninsuffizienz 1976 1975/3 bis 1 Mal höher als normal sein können. Es ist daher offensichtlich, dass Personen, die an bestimmten Arten von Nierenfunktionsstörungen leiden, eine weitere Gruppe darstellen, die stärker „gefährdet“ ist als die allgemeine Bevölkerung.“
QUELLE: Marier J, Rose D. (1977). Umweltfluorid. Nationaler Forschungsrat von Kanada. Assoziiertes Komitee für wissenschaftliche Kriterien für Umweltqualität. NRCC Nr. 16081.

„Es ist wahrscheinlich, dass bei manchen Menschen mit schwerer oder chronischer Nierenerkrankung, die möglicherweise noch nicht so weit fortgeschritten ist, dass eine Hämodialyse erforderlich ist, die Fluoridausscheidung in einem Ausmaß reduziert sein kann, das zu Fluorose führen oder Skelettkomplikationen im Zusammenhang mit Nierenerkrankungen verschlimmern kann … Schätzungen zufolge könnte jeder 25. Amerikaner an irgendeiner Form von Nierenerkrankung leiden; es erscheint zwingend erforderlich, das Ausmaß des Risikos für einen so großen Teil der Bevölkerung durch umfassende und sorgfältige Studien zu ermitteln. Bislang wurden jedoch keine Studien dieser Art durchgeführt und es sind auch keine geplant.“
QUELLE: Groth, E. (1973). Zwei Fragen der Wissenschaft und der öffentlichen Ordnung: Luftreinhaltung in der San Francisco Bay Area und Fluoridierung der kommunalen Wasserversorgung. Dissertation, Department of Biological Sciences, Stanford University, Mai 1973.

„Es besteht allgemein Einigkeit darüber, dass die Fluoridierung des Wassers für Personen mit normalen Nieren unbedenklich ist. Eine systemische Fluorose bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion scheint jedoch durchaus möglich. Bei solchen Patienten kann Fluorid zurückgehalten werden, was zu höheren Fluoridwerten im Gewebe führt als bei Personen mit normaler Nierenfunktion.“
QUELLE: Juncos LI, Donadio JV. (1972). Nierenversagen und Fluorose. Journal of the American Medical Association 222:783-5.

„Lang anhaltende Polydipsie (übermäßiger Durst) kann für Personen gefährlich sein, die in Gegenden leben, in denen der Fluoridgehalt des Trinkwassers nicht den Werten entspricht, die normalerweise mit einer schweren Fluorose in Verbindung gebracht werden.“
QUELLE: Sauerbrunn BJ, et al. (1965). Chronische Fluoridvergiftung mit fluorotischer Radikulomyelopathie. Annals of Internal Medicine 63: 1074-1078.

„Bei allen Patienten mit Zahnfluorose und Anämie und/oder Anzeichen einer Nierenschädigung sollten Röntgenuntersuchungen des Skelettsystems durchgeführt werden, um das Vorliegen einer Fluorid-Osteosklerose auszuschließen … Bei unserem Patienten lag der Grund für die Fluorid-Einlagerung in den Knochen wahrscheinlich darin, dass er schon seit langem an Nierenschäden litt; ohne diese Einlagerung wäre die Osteosklerose möglicherweise nicht aufgetreten.“
QUELLE: Linsman JF, McMurray CA. (1943). Fluorid-Osteosklerose durch Trinkwasser. Radiology 40: 474-484.

Polydipsie (übermäßiger Durst):

„Wir haben versucht, die Vorgeschichte des Patienten mit seiner fortgeschrittenen Fluorose in Verbindung zu bringen und fanden keine Hinweise auf Selbstmedikation, industrielle Belastung oder Ernährungsgewohnheiten. Trinkwasser scheint seine einzige Quelle für Fluorid gewesen zu sein. Er scheint 43 Jahre lang Wasser mit Fluoridkonzentrationen zwischen 2.4 ppm und 3.5 ppm getrunken zu haben. In den Vereinigten Staaten wurde angenommen, dass diese Fluoridwerte nicht zu klinisch nachweisbarer Fluorose führen, abgesehen von fleckigen Zähnen. Dieser Zusammenhang scheint bei Personen mit normalem Wasserkonsum zu bestehen. Das Risiko und der Grad der Fluorose können jedoch auch von der Menge des konsumierten Wassers abhängen. Diese Schlussfolgerung wird durch die Befunde bei unserem Patienten nahegelegt, der eine schwere, lähmende Fluorose entwickelte, während sein Bruder, der dasselbe Wasser trank, nur Flecken auf den Zähnen aufwies. Die Brüder waren über denselben Zeitraum hinweg identischen Fluoridkonzentrationen in ihrem Trinkwasser ausgesetzt, hatten dieselbe Ernährung, lebten unter ähnlichen Umweltbedingungen, unterschieden sich jedoch durch die übermäßige Wasseraufnahme unseres Patienten. . . . Daher scheint es, dass die wahrscheinliche Ursache für die Fluoridvergiftung bei unserem Patienten eine anhaltende Polydipsie war.“
QUELLE: Sauerbrunn BJ, et al. (1965). Chronische Fluoridvergiftung mit fluorotischer Radikulomyelopathie. Annals of Internal Medicine 63: 1074-78.

Armut/Mangelernährung:

„Eine schlechte Ernährung erhöht die Häufigkeit und Schwere von Zahnfluorose und Skelettfluorose.“
QUELLE: Agency for Toxic Substances & Disease Registry (ATSDR) (2003). Toxikologisches Profil für Fluoride, Fluorwasserstoff und Fluor. Atlanta, GA: US-Gesundheitsministerium, Public Health Service.

„Risiko und Schweregrad einer [Skelettfluorose] scheinen in umgekehrter Beziehung zur Kalziumaufnahme zu stehen …“
QUELLE: Whyte MP, et al. (2008). Skelettfluorose durch Instant-Tee. J Bone Miner Res. 23(5):759-69.

„Diese Ergebnisse zeigen, dass eine ausreichende zusätzliche Aufnahme von Nahrungsfaktoren wie Protein oder Kalzium die toxische Wirkung von Fluorid auf die Knochen deutlich reduzieren kann.“
QUELLE: He Y, et al. (2008). Auswirkungen von Protein- im Vergleich zu Kalziumergänzungen auf den Knochenstoffwechsel und die Entwicklung bei fluoridexponierten Rattennachkommen, die mit protein- und kalziumarmen Diäten gefüttert wurden. Fluorid 41:192-98.

„Unterernährte Personen scheinen anfälliger für die Entwicklung einer Zahn- und Skelettfluorose zu sein.“
QUELLE: Littleton J. (1999). Paläopathologie der Skelettfluorose. American Journal of Physical Anthropology 109: 465-483.

„Bei Kindern mit Kalziummangel zeigen sich die toxischen Wirkungen von Fluorid bereits bei geringfügig hoher Fluoridexposition (> 2.5 mg/d).“
QUELLE: Teotia M, Teotia SP, Singh KP. (1998). Endemische chronische Fluoridvergiftung und Wechselwirkungssyndrome bei metabolischen Knochenerkrankungen und Deformitäten in Indien: Jahr 2000. Indian Journal of Pediatrics 65:371-81.

„Außerdem war klar, dass das osteopenische radiologische Bild [der Fluorose] bei der ärmeren und unterernährten Bevölkerung des Dorfes häufiger vorkommt.“
QUELLE: Mithal A, et al. (1993). Radiologisches Spektrum der endemischen Fluorose: Zusammenhang mit der Kalziumaufnahme. Skeletal Radiology 22: 257-61.

„Es gibt Berichte über fettreiche Ernährung, die zu einer vermehrten Fluoridablagerung in den Knochen und damit zu einer höheren Toxizität führen können.“
QUELLE: Ministerium für Gesundheit und Soziale Dienste. (US DHHS) (1991). Überprüfung von Fluorid: Nutzen und Risiken. Bericht des Ad-hoc-Ausschusses für Fluorid, Ausschuss zur Koordinierung der Umweltgesundheit und verwandter Programme. Ministerium für Gesundheit und Soziale Dienste, USA.

„Wie bei der Zahnfluorose berichtet, könnten die durch eine hohe Fluoridaufnahme verursachten Veränderungen in der Histologie des Knochengewebes durch den Einfluss von Ernährungsfaktoren gemildert werden.“
QUELLE: Boivin G, et al. (1989). Skelettfluorose: histomorphometrische Analyse von Knochenveränderungen und Knochenfluoridgehalt bei 29 Patienten. Bone 10:89-99.

„Zu den weiteren Faktoren, die vermutlich zur Entwicklung einer endemischen Fluorose beitragen, gehören Kalziummangel und schlechte Ernährung.“
QUELLE: Fisher RL, et al. (1989). Endemische Fluorose mit Rückenmarkkompression. Ein Fallbericht und eine Übersicht. Archives of Internal Medicine 149: 697-700.

„Studien auf Gemeinschaftsebene weisen nachdrücklich darauf hin, dass der Kalziumstatus die Art der Knochenveränderungen, die bei Fluorose auftreten, verändert.“
QUELLE: Krishnamachari KA. (1986). Skelettfluorose beim Menschen: ein Überblick über die jüngsten Fortschritte im Verständnis der Krankheit. Progress in Food and Nutrition Sciences 10 (3-4):279-314.

„Über 90 % der von schwerer Skelettfluorose, Knochenerkrankungen und Deformationen betroffenen Personen gehören der sozioökonomisch unteren Schicht der Bauernschaft an und leiden unter allgemeinen Nährstoffmängeln.“
QUELLE: Teotia SPS, et al. (1984). Umweltfluorid und metabolische Knochenerkrankungen: eine epidemiologische Studie (Wechselwirkungen zwischen Fluorid und Nährstoffen). Fluorid 17: 14-22.

„Das Auftreten dieses Syndroms in den ärmeren Bevölkerungsschichten deutet darauf hin, dass Unterernährung einen schädlichen Einfluss auf die durch Fluorid verursachte Toxizität hat.“
QUELLE: Krishnamachari KA, Krishnaswamy K. (1973). Genu valgum und Osteoporose in einem Gebiet mit endemischer Fluorose. The Lancet 2: 877-879.

„Mehrere Forscher haben Hinweise auf Mangelernährung bei zu Fluorose neigenden Personen angeführt. Daher ist es vernünftig anzunehmen, dass Personen, die an Ernährungsmängeln oder Stoffwechselstörungen leiden, eine erhöhte Anfälligkeit für Fluorose haben könnten.“
QUELLE: Marier JR, et al. (1963). Ansammlung von Skelettfluorid und seine Folgen. Archives of Environmental Health 664-671.

„Es schien einen eindeutigen Zusammenhang zwischen der Entwicklung von Gelenksymptomen und Armut oder interkurrenten Infektionen zu geben, da die Krankheit bei denjenigen, die die geringsten Möglichkeiten für eine gesunde Lebensführung hatten, deutlich schwerer zu verlaufen schien.“
QUELLE: Kilborn LG, et al. (1950). Fluorose mit Bericht über einen fortgeschrittenen Fall. Canadian Medical Association Journal 62: 135-141.

„Die Häufigkeit und Schwere der Krankheit standen in eindeutigem Zusammenhang mit der wirtschaftlichen Lage und der Ernährungssituation der Gemeinden … Ein ausgeprägter Mangel an Vitamin C in der Ernährung war insbesondere mit einem schweren Krankheitsverlauf verbunden.“
QUELLE: Pandit CG, et al. (1940). Endemische Fluorose in Südindien. Indian Journal of Medical Research 28: 533-558.

„Eine Ernährung reich an Ca, P und Vitamin D hat zwar Einfluss auf den Verlauf der Vergiftung, kann ihr Auftreten aber nicht verhindern.“
QUELLE: Roholm K. (1937). Fluoridvergiftung: eine klinisch-hygienische Studie mit einem Literaturüberblick und einigen experimentellen Untersuchungen. London: HK Lewis Ltd.

„In einer Region, in der die Möglichkeit besteht, Fluor in toxischen Mengen aufzunehmen, wird es Personen geben, die es aufnehmen, ohne klinische Vergiftungssymptome zu zeigen. Cristiani hat für diesen Zustand den Begriff latente Fluorvergiftung verwendet. Die manifesten Vergiftungssymptome entwickeln sich dann, wenn die Fluoraufnahme erhöht wird oder die Empfindlichkeit gegenüber Fluor aus irgendeinem Grund (Kalzium- oder Vitaminmangel usw.) zunimmt. Dies erklärt, warum Knochen und Zähne bei scheinbar gesunden Personen manchmal die gleiche Menge Fluor enthalten wie bei Personen mit eindeutigen Vergiftungssymptomen.“
QUELLE: Roholm K. (1937). Fluoridvergiftung: eine klinisch-hygienische Studie mit einem Literaturüberblick und einigen experimentellen Untersuchungen. London: HK Lewis Ltd.

Genetik:

„Die Aufnahme von Fluorid in die Knochen hängt von vielen Faktoren ab, darunter der Aufnahme aus anderen Quellen als Wasser, dem Alter, der Dauer des Aufenthalts, der Nierenfunktion und anderen Krankheitszuständen, der Umbaurate und der genetischen Anfälligkeit. Etwa 40 % der Bevölkerung in Gebieten mit einer von Natur aus sehr stark fluoridierten Wasserversorgung sind nicht von Skelettfluorose betroffen, und etwa ein Drittel der Patienten, die Fluorid als Therapie gegen Osteoporose erhalten, werden als „Non-Responder“ bezeichnet, was darauf hindeutet, dass die intrinsische Anfälligkeit für Fluorid von Person zu Person unterschiedlich ist. Eine genetische Grundlage für diese Unterschiede wird durch Forschungen mit verschiedenen Mäusestämmen unterstützt. In einem großen, vielfältigen städtischen Zentrum wie Toronto würde man daher erwarten, dass die Bevölkerung eine Reihe genetischer Anfälligkeiten für Fluorid aufweist …“
QUELLE: Chachra D, et al. (2010). Die langfristigen Auswirkungen der Fluoridierung des Wassers auf das menschliche Skelett. Journal of Dental Research 89:1219-1223.

„Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass genetische Faktoren zur unterschiedlichen Reaktion der Knochen auf Fluorideinwirkung beitragen können … Der genetische Einfluss auf die Wirksamkeit und Nebenwirkungen wurde für einige Medikamente nachgewiesen, aber nie für die Reaktion der Knochen auf Fluoride. Der Nachweis eines solchen genetischen Einflusses auf die Reaktion der Knochen auf Fluoride hat eine wichtige klinische Bedeutung. Er unterstreicht, wie wichtig es ist, den genetischen Hintergrund jedes Einzelnen zu berücksichtigen.“
QUELLE: Mousny M, et al. (2006). Der genetische Einfluss auf die Anfälligkeit der Knochen gegenüber Fluorid. Bone, 18. August; [Epub ahead of print]

„Frühere Studien an Mäusen und Menschen sowie epidemiologische Studien haben gezeigt, dass der Schweregrad der Zahnfluorose nicht einfach durch die Menge an Fluorid in der Zahnstruktur erklärt werden kann, was darauf hindeutet, dass die Genetik (Anfälligkeit für Fluorid) eine wichtige Rolle bei der Schwere der Zahnfluorose spielt. Daraus kann man schließen, dass bei Personen, die die gleiche Menge Fluorid aufnehmen, der Schweregrad der DF mit der individuellen Anfälligkeit für Fluorid (Genetik) zusammenhängt und/oder darauf basiert.“
QUELLE: Vieira AP, Hanocock R, Eggertsson H, Everett ET, Grynpas MD. 2005. Zahnqualität bei Dentalfluorose – genetische und umweltbedingte Faktoren. Calcified Tissue International 76(1):17-25. Januar. [ Abstract ]

„Die phänotypischen Häufigkeitsverteilungen mehrerer klassischer genetischer Blutmarker und dermatoglyphischer Merkmale wurden bei Arbeitern sibirischer Aluminiumwerke analysiert, die an berufsbedingter Fluorose litten. Ein Vergleich mit gesunden Arbeitern ergab signifikante Unterschiede in der Häufigkeit mehrerer (genetischer) Marker … Wie wir bereits gezeigt haben, ist das Risiko einer berufsbedingten Fluorose bei sibirischen Arbeitern, die in der Aluminiumindustrie beschäftigt sind, mit mehreren erythrozytischen Isoantigenen und einer Reihe bestimmter qualitativer dermatoglyphischer Merkmale verbunden.“
QUELLE: Lavryashina MB, et al. (2003). Eine Studie über die genetische Grundlage der Anfälligkeit für berufsbedingte Fluorose bei Arbeitern der Aluminiumindustrie in Sibirien. Russian Journal of Genetics 39: 823-827.

„Diese Studie hat dazu beigetragen, 1) die Existenz einer genetischen Prädisposition für Fluorose festzustellen und Kriterien zu ihrer Einschätzung zu entwickeln und 2) zu beweisen, dass die Prädisposition für Fluorose bei den Arbeitern beider Industriegruppen mit denselben dermatoglyphischen Merkmalen verbunden war.“
QUELLE: Polzik EV, et al. (1994). Eine Methode zur Schätzung der individuellen Prädisposition für berufsbedingte Fluorose. Fluoride 27: 194-200.

„Wir gehen davon aus, dass die Prädisposition für Fluorose (chronische Toxizität) biochemisch vermittelt und genetisch bedingt ist. Dies würde die deutlichen Unterschiede in der Fluoroseprävalenz in Gebieten mit vergleichbarer Fluoridaufnahme und die Selektivität der Krankheit innerhalb desselben Gebiets erklären. Weitere Studien sind erforderlich, um die komplexe Wechselwirkung zwischen Kalzium, Jod, Sexualhormonen, Vitaminen und Fluoridionen aufzuklären.“
QUELLE: Anand JK, Roberts JT. (1990). Chronische Fluorvergiftung beim Menschen: ein Überblick über die englischsprachige Literatur (1946-1989) und Hinweise für die Forschung. Biomedicine & Pharmacotherapy 44: 417-420.

Magensäure:

„Die Absorptionsrate von Fluorid aus dem Magen hängt vom pH-Wert des Mageninhalts ab, und eine chronische metabolische Azidose führt zu einer Verringerung der renalen Clearance von Fluorid.Dies kann wiederum zu erheblichen Störungen des Zahnschmelzes mit Mineralisationsdefekten führen, die einer Fluorose ähneln, da die mit dem azidotischen Zustand verbundenen hohen Fluoridkonzentrationen in Knochen und Zahnschmelz. Die Verwendung von Fluoridpräparaten ist daher bei RTA-bedingter Zahnschmelzhypoplasie kontraindiziert.“
QUELLE: Krishnan B, et al. (2012). Distale renale tubuläre Azidose: Eine seltene Ursache für Zahnschmelzhypoplasie bei Geschwistern. International Journal of Stomatology & Occlusion Medicine 10.1007/s12548-012-0061-8.

„Die Ausscheidung von absorbiertem Fluorid erfolgt fast ausschließlich über die Nieren, ein Prozess, der in direktem Zusammenhang mit dem pH-Wert des Urins steht. So werden der Fluoridhaushalt und die Gewebekonzentrationen sowie das Risiko einer [Zahn-]Fluorose durch Faktoren wie proteinreiche Ernährung, Aufenthalt in großer Höhe und bestimmte Stoffwechsel- und Atemwegserkrankungen, die den pH-Wert senken, erhöht. Zu den Faktoren, die den pH-Wert des Urins erhöhen und den Fluoridhaushalt senken, gehören vegetarische Ernährung, bestimmte Medikamente und einige andere Erkrankungen.“
QUELLE: Whitford GM. (1997). Determinanten und Mechanismen der Zahnschmelzfluorose. Ciba Found Symp. 205:226-41.

„Wir untersuchten den Zusammenhang zwischen Magensäure und dem Schweregrad der Fluorose bei 150 Aluminiumarbeitern. Die Magensäure wurde mit dem Acido-Test bestimmt. Abbildung 13 zeigt einen deutlichen Zusammenhang, nämlich dass mit zunehmendem Schweregrad der Fluorose der Anteil der übersäuerten Personen zunimmt und der Anteil der unter- oder ansäuerten Personen abnimmt. Die Unterschiede waren statistisch signifikant. Diese Ergebnisse beweisen, dass die Fluoridresorption durch Magensäuremangel offensichtlich verringert und durch Übersäuerung verstärkt wird.“
QUELLE: Franke J, et al. (1975). Industrielle Fluorose. Fluorid 8: 61-83.

Wiederholter/körperlicher Stress:

„Es scheint, dass die Entwicklung von neuem fluorotischem Knochen an den Stellen erfolgt, die der stärksten Belastung und kleineren Traumata ausgesetzt sind.“
QUELLE: Littleton J. (1999). Paläopathologie der Skelettfluorose. American Journal of Physical Anthropology 109: 465-483.

„Beim Menschen ist die Wirbelsäule der Teil des Skeletts, der am häufigsten zuerst (von Fluorose) betroffen ist, und zwar in schwerwiegender Weise, da sie für die aufrechte Haltung verantwortlich ist und dabei Belastungen und Beanspruchungen ausgesetzt ist.“
Prasad VS, Reddy DR. (1994). Posttraumatische Pseudomenigozele der Halswirbelsäule bei einem Patienten mit Skelettfluorose: Fallbericht. Paraplegia 32:627-30.

„Es fällt auf, dass die Symptome und radiologischen Veränderungen zuerst in Bereichen größerer Muskelaktivität auftreten … Sowohl Siddiqui als auch Singh et al. stellten … die selektive Wirkung dieses Halogenids auf die am häufigsten beanspruchten Gelenke fest.“
QUELLE: Anand JK, Roberts JT. (1990). Chronische Fluorvergiftung beim Menschen: ein Überblick über die englischsprachige Literatur (1946-1989) und Hinweise für die Forschung. Biomedicine & Pharmacotherapy 44: 417-420.

Bei „indischen Korbflechtern, die Fluorid ausgesetzt waren, wurde beobachtet, dass der viel beanspruchte linke Arm und das Handgelenk besonders anfällig für fluorotische Exostose waren… [D]ie Bereiche, die wiederholt oder ständigem Stress oder Trauma ausgesetzt sind und infolgedessen einer kontinuierlichen Reparatur bedürfen, können Bereiche mit erhöhter Durchblutung und erhöhtem Stoffwechsel und infolgedessen einer erhöhten Fluoridablagerung sein.“
QUELLE: Carnow BW, Conibear SA. (1981). Industrielle Fluorose. Fluorid 14: 172-181.

„Radiologische Veränderungen bei industriebedingter Fluorose lassen darauf schließen, dass körperliche Belastungen von Knochen, Bändern und Gelenken eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Läsionen spielen.“
QUELLE: Boillat MA, et al. (1980). Radiologische Kriterien der Industriefluorose. Skeletal Radiology 5: 161-165.

„Diese [fluorotischen] Veränderungen treten zuerst an den Stellen mit der größten Stoffwechselaktivität und Belastung innerhalb eines bestimmten Knochens auf und in den Knochen, die durch Gewichtsbelastung und Fortbewegung am stärksten beansprucht werden.“
QUELLE: Shupe JL, Olson AE. (1971). Klinische Aspekte der Fluorose bei Pferden. Journal of the American Veterinary Association 158: 167-174.

„Die Röntgenbilder unseres Falles zeigen die typischen Veränderungen einer schweren Skelettfluorose. Knochen, die der größten Belastung ausgesetzt sind, sind am stärksten (von Fluorose) betroffen, wahrscheinlich aufgrund ihres stärkeren Kalziumumsatzes … Die schwere Ellenbogenbeteiligung in unserem Fall könnte mit seinem Beruf als Zimmermann zusammenhängen.“
QUELLE: Webb-Peploe MM, Bradley WG. (1966). Endemische Fluorose mit neurologischen Komplikationen bei einem Mann aus Hampshire. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 29:577-583.

„Der Ausbruch von Fluorose beim Menschen wird durch körperliche Belastungen begünstigt, die die am häufigsten beanspruchten Skelettbereiche des Patienten betreffen. Anhaltende Oberflächenabschürfungen eines Knochens mit hohem Fluorid- und Magnesiumgehalt können relativ hohe Konzentrationen dieser Ionen an der Kristall-Lösungs-Grenzfläche freisetzen und so die Kristallisation von Magnesiumfluorid während des Ersatzes beschädigter Knochen fördern.“
QUELLE: Marier JR, et al. (1963). Ansammlung von Skelettfluorid und seine Folgen. Archives of Environmental Health 6: 664-671.

„Körperliche Belastungen können ebenfalls eine Rolle spielen, da die Krankheit überwiegend bei Arbeitern auftrat, die eine Beeinträchtigung der Halswirbelsäule und des Schädels aufwiesen – eine Erkrankung, die Roholm nur selten beobachtete.“
QUELLE: Singh A, et al. (1961). Skelettfluorose und ihre neurologischen Komplikationen. Lancet 1: 197-200.

„Der Grad der Osteosklerose hing mit der Dauer der Vergiftung und der Fluorkonzentration im Wasser zusammen. Auch körperliche Belastungen waren dafür verantwortlich: Je größer die Belastung, desto ausgeprägter waren die beobachteten Veränderungen … Schmerzen und Steifheit traten in den Gelenken stärker auf, die die Betroffenen am häufigsten beanspruchten – zum Beispiel in den Handgelenken, Schultern und im Nacken bei den Frauen, die hauptsächlich mit Hausarbeit beschäftigt waren, und in der Lendenwirbelsäule und den Gelenken der unteren Gliedmaßen bei den Männern, die auf den Feldern arbeiteten.“
QUELLE: Siddiqui AH. (1955). Fluorose im Distrikt Nalgonda, Hyderabad-Deccan. British Medical Journal ii (10. Dezember): 1408-1413.

Alter:

„Ältere Bevölkerungsgruppen sind wahrscheinlich am anfälligsten für die negativen Auswirkungen der kommunalen Fluoridverabreichung, da sich Fluorid im Laufe der Zeit im Knochen ansammelt und die mechanischen Eigenschaften des Knochens altersbedingt nachlassen.“
QUELLE: Chachra D, et al. (2010). Die langfristigen Auswirkungen der Fluoridierung des Wassers auf das menschliche Skelett. Journal of Dental Research 89:1219-1223.

„Eine Fluoridvergiftung betrifft Kinder schwerer und über einen kürzeren Expositionszeitraum (etwa 6 Monate) als Erwachsene. Dies liegt daran, dass die schnell wachsenden Knochen von Kindern metabolisch aktiv und stärker durchblutet sind und daher Fluorid schneller und in größeren Mengen aufnehmen und ansammeln als ältere Knochen, insbesondere an den Stellen des Knochenwachstums und der physiologischen Verkalkung.“
QUELLE: Teotia M, Teotia SP, Singh KP. (1998). Endemische chronische Fluoridvergiftung und Wechselwirkungssyndrome bei metabolischen Knochenerkrankungen und Deformitäten in Indien: Jahr 2000. Indian Journal of Pediatrics 65:371-81.

„Bislang wurden in Tierstudien zu den Auswirkungen von Fluorid auf Knochen ausschließlich junge und gesunde Versuchstiere verwendet. Die Auswirkungen von Fluorid auf alte Tiere, die eher Menschen darstellen, die am anfälligsten für Knochenbrüche sind, wurden nicht untersucht … Bei älteren Ratten, die 50 ppm Fluorid erhielten, verringerte sich die Bruchbelastung um bis zu 29 %. Solche dramatischen Verluste der Knochenstärke wurden bisher nur in Studien gezeigt, in denen die Fluoridaufnahme mit einem Kalziummangel einherging, doch in dieser Studie unterschied sich die Kalziumaufnahme bei den älteren Ratten nicht von der bei den jüngeren Ratten … [E]s ist möglich, dass Alterungseffekte und Fluorideinlagerung in den Knochen synergistisch wirken und die Knochenstärke verringern.“
QUELLE: Turner CH, et al. (1995). Fluorid verringert die Knochenstärke bei älteren Ratten. Journal of Dental Research 74:1475-81.

„Unserer Meinung nach sind heranwachsende Kinder mit aktivem Knochenstoffwechsel bei hoher Fluoridaufnahme anfälliger für Skelettfluorose als Erwachsene. Wenn der Knochen altert und sich durch die Umgestaltung seiner Havers-Systeme mehr oder weniger stabilisiert, kann weniger Fluorid abgelagert werden. Wir haben beobachtet, dass Personen, die seit ihrer Geburt in einem endemischen Gebiet leben, eine schwerere Skelettfluorose entwickeln als Personen, die nach dem 17. oder 18. Lebensjahr, wenn das Knochenwachstum abgeschlossen ist, in die endemische Zone gezogen sind.“
QUELLE: Teotia M, Teotia SPS. (1973). Weitere Beobachtungen zu endemischen, durch Fluorid verursachten Osteopathien bei Kindern. Fluorid 6: 143-151.

„Die Fleckenbildung war das Ergebnis der Einwirkung von Fluorid auf Osteoblasten während der Knochenbildung. Junge Knochen, die einer umfassenden Umgestaltung unterzogen wurden, zeigten eine umfassende Fleckenbildung, während alte Knochen mit geringer Umgestaltung nur eine geringe Fleckenbildung aufwiesen.“
QUELLE: Johnson LC. (1965). Histogenese und Mechanismen bei der Entwicklung von Osteofluorose. In: HCHodge und FASmith, Hrsg.: Fluorine Chemistry, Band 4. New York, NY, Academic Press (1965) 424-441.

„Ein hoher Calciumbedarf im Organismus erhöht die Empfindlichkeit gegenüber Fluor. Knochensymptome treten am ehesten bei jungen, im Wachstum befindlichen Menschen auf.“
QUELLE: Roholm K. (1937). Fluoridvergiftung: eine klinisch-hygienische Studie mit einem Literaturüberblick und einigen experimentellen Untersuchungen. London: HK Lewis Ltd.

Schwangerschaft/Stillzeit:

„Es scheint, dass die Fluoridaufnahme während der Stillzeit einen erhöhten Zustand von Kalzium-Homöostase-Stress erzeugte. Infolgedessen wurde Knochenmineral durch Resorption der endostalen Oberfläche und durch Kavitation des Inneren der Hirnrinde mobilisiert.“
QUELLE: Ream LJ, et al. (1983). Fluorideinnahme während Mehrlingsschwangerschaften und Stillzeiten: mikroskopische Untersuchungen am Knochen der Ratte. Virchows Arch [Cell Pathol] 44: 35-44.

„Eine übermäßige Fluoridaufnahme bei schwangeren Frauen kann möglicherweise zu einer Vergiftung und Veränderung des Enzym- und Hormonsystems des Fötus führen, was zu Störungen der Osteoidbildung und Mineralisierung führen kann.“
QUELLE: Christie DP. (1980). Das Spektrum radiologischer Knochenveränderungen bei Kindern mit Fluorose. Radiology 136:85-90.

„Ein hoher Calciumbedarf des Organismus steigert die Empfindlichkeit gegenüber Fluor. Knochensymptome treten am ehesten bei jungen, wachsenden Tieren auf. Die toxische Wirkung bei Rindern wird besonders im Zusammenhang mit Trächtigkeit und Laktation sichtbar.“
QUELLE: Roholm K. (1937). Fluoridvergiftung: eine klinisch-hygienische Studie mit einem Literaturüberblick und einigen experimentellen Untersuchungen. London: HK Lewis Ltd.