Auswirkungen von Fluorid auf das Herz-Kreislauf-System 

„Unsere Studie zeigt, dass der Schweregrad der Skelettfluorose in direktem Zusammenhang mit dem Schweregrad der Herzfunktionsstörung steht, wie die Elektrokardiogramme zeigen. Die Ergebnisse zeigen, dass Fluorid im Trinkwasser, das über einen längeren Zeitraum konsumiert wird, nicht nur für Knochen und Zähne, sondern auch für das Herz-Kreislauf-System schädlich ist …“ (Fluoride, 1997)

Cardiovascular Disease

Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind nach wie vor die häufigste Ursache für Morbidität und Mortalität weltweit. Allein in den Vereinigten Staaten wurden bei über 27 Millionen Erwachsenen Herzerkrankungen diagnostiziert, und im Jahr 600,000 starben fast 2010 Erwachsene an den Folgen von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Zahlreiche Faktoren tragen zur Entstehung dieser Krankheit bei, darunter genetische Veranlagung, Lebensstil und Umweltschadstoffe.

Es ist zwar bekannt, dass sich Fluorid in Zähnen und Knochen ansammelt, aber es wurde auch nachgewiesen, dass sich Fluorid im Herzkreislaufsystem anreichert. Dies kann zu erhöhtem Blutdruck (Hypertonie), Arterienverkalkung, Arteriosklerose und Herzmuskelschäden führen. Sowohl bei Menschen als auch bei Versuchstieren, die chronisch Fluorid ausgesetzt waren, wurden außerdem Anomalien im Elektrokardiogramm beobachtet. Untersuchungen haben außerdem ergeben, dass Patienten mit Herzversagen deutlich erhöhte Fluoridwerte im Blut aufweisen, sogar mehr als Patienten mit Nierenerkrankungen.

Blutdruck und Hypertonie

Personen mit Blutdruckwerten über 140/90 gelten als hypertensiv. Hypertonie kann das Risiko von Schlaganfall, Herzinfarkt, Herzversagen, Aortenaneurysmen und peripherer arterieller Verschlusskrankheit erhöhen. Es wurde ein Zusammenhang zwischen erhöhtem Fluorid im Grundwasser und einer erhöhten Prävalenz von Hypertonie beobachtet, insbesondere unter erwachsenen Männern (Amini et al., 2011). Eine höhere Inzidenz von arterieller Hypertonie wurde auch bei Personen festgestellt, die berufsbedingt Fluorid ausgesetzt waren (Tartatovskaya et al., 1995). Auch in Tierstudien wurde dieser Zusammenhang festgestellt. Bera et al. (2007); Walland (1977). Eine Studie mit Kindern ergab jedoch, dass diejenigen mit Dentalfluorose (was auf eine chronische Fluoridüberbelastung hinweist) einen niedrigeren diastolischen Blutdruck hatten als diejenigen ohne Dentalfluorose (Karademir et al., 2011). Takamori (1962) und Leone et al. (1956) beobachteten in ähnlicher Weise Hypotonie bei Tieren, die toxischen Fluoridmengen ausgesetzt waren. Diese Diskrepanz könnte auf die Höhe der Fluoridexposition oder auf das Entwicklungsstadium der Versuchstiere zurückgeführt werden. Mehr erfahren .

Arterienverkalkung

Die größte Veränderung bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist die Entwicklung einer Arteriosklerose in den kritischen Arterien, die teilweise durch Gefäßverkalkung gekennzeichnet ist. Der Grad der Koronararterienverkalkung gilt als wichtigster Indikator für zukünftige Herz-Kreislauf-Ereignisse. 
Bei Patienten mit Skelettfluorose wurde häufig über vermehrte Arterienverkalkung berichtet (Tuncel 1984). Fluoridakkumulation führt zu Zelltoxizität und verursacht wahrscheinlich eine Ansammlung von Kalzium (Susheela und Kharb, 1990). In der Aorta sammelt sich nachweislich mehr Fluorid an als in jedem anderen Weichgewebe; in einem Fall wurden 8,400 ppm F festgestellt (Greever et al., 1971). Studien zeigen auch, dass Tiere, die chronisch Fluorid ausgesetzt sind, erhöhte Fluorid- und Kalziumwerte in der Aorta (Susheela und Kharb, 1990) und im Herzen (Stookey und Muhler, 1963) aufweisen. Mehr erfahren . 

Arteriosklerose

Gesunde Arterien sind flexibel und elastisch und ermöglichen einen effizienten Transport von Blut und Nährstoffen vom Herzen zum Rest des Körpers. Arteriosklerose bezeichnet eine Versteifung der Arterien, einschließlich Elastizitätsverlust. Dies ist eine langsam fortschreitende Krankheit, die schon früh im Leben durch eine Schädigung der inneren Schicht der Arterien beginnen kann. Zahlreiche Faktoren können diese Schädigung verursachen oder dazu beitragen, darunter Bluthochdruck, hoher Cholesterinspiegel, Diabetes und Umweltfaktoren (z. B. Rauchen).

Mehrere Studien haben ergeben, dass Menschen, die chronisch Fluorid ausgesetzt sind, einem höheren Risiko ausgesetzt sind, an Arteriosklerose zu erkranken. So wurde beispielsweise festgestellt, dass die elastischen Eigenschaften der aufsteigenden Aorta bei Patienten mit leichter Fluoridvergiftung beeinträchtigt sind (Varol et al., 2010b). Laut Song et al. (1990) „kann endemische Fluorose Aortosklerose [Arteriosklerose der Aorta] verursachen, die den Verlauf und das Ausmaß der Sklerose und Verkalkung der leitenden Arterien erheblich verschlimmert und die Fluorose wiederum [schwerer] macht.“ Mehr erfahren .

Anomalien im Elektrokardiogramm

Ein Elektrokardiogramm (EKG) ist ein diagnostischer Test, der die elektrische Aktivität des Herzens misst. Ein EKG kann Herzfrequenz, Herzrhythmus (d. h. gleichmäßig oder unregelmäßig) sowie Stärke und Zeitpunkt der natürlichen elektrischen Signale des Herzens aufzeigen. EKGs werden in Form von „Wellen“ beschrieben (d. h. Amplitude und Dauer). Herzprobleme können die elektrische Aktivität verändern, und veränderte EKG-Werte können daher auf zugrunde liegende Probleme mit der Herzfunktion hinweisen. EKGs können bei der Diagnose von Herzinfarkten, koronarer Herzkrankheit, unregelmäßigem oder abnormalem Herzschlag, Herzinsuffizienz usw. helfen.

Studien haben bei Patienten mit Skelettfluorose im Vergleich zu normalen Kontrollpersonen eine höhere Rate an abnormalen EKGs festgestellt (Ji et al., 2004; Xu und Xu, 1997). Auch bei Kindern mit Dentalfluorose wurden veränderte EKGs festgestellt, darunter ein verlängertes QT-Intervall (Karademir et al., 2011), das ein Biomarker für Arrhythmien und ein Risikofaktor für plötzlichen Herztod ist. Ähnliche Ergebnisse wurden von Okushi (1954) und Takamori (1956) berichtet. Eine weitere Studie ergab eine erhöhte Inzidenz abnormaler systolischer Zeitintervalle (STI) bei Personen, die in einer Region mit endemischer Fluorose leben (Wang et al., 1983).

Veränderte EKG-Werte wurden auch bei Versuchstieren mit chronischer und subakuter Fluoridexposition beobachtet, darunter Schafe (Dönmez und Çinar, 2003), Hunde (Kilicalp et al., 2004), Ziegen (Kant et al., 2010) und Kaninchen (Kumar et al., 2010; Okushi, 1954b). Mehr erfahren .

Myokardschädigung

In zahlreichen Studien an Menschen und Tieren wurden strukturelle Schäden am Herzen infolge von Fluoridvergiftungen beobachtet. Zu den allgemeinen Merkmalen dieser Schäden gehören trübe Schwellungen, Vakuolisierung oder Vakuolendegeneration, Blutungen, interstitielle Ödeme, fibröse Nekrose, Auflösung von Kernen und Verdickung der Gefäßwände im Herzmuskel (Basha und Sujitha, 2011; Cicek et al., 2005; Shashi und Thapar, 2001; Pribilla, 1968; Takamori et al., 1956).

Fluorid-induzierter oxidativer Stress und Entzündungsreaktionen wurden bei Menschen und Versuchstieren nachgewiesen (Barbier et al., 2010) und sind wahrscheinlich für diese Myokardzellschäden verantwortlich (Varol und Varol, 2012). In Studien des Herz-Kreislauf-Systems wurde bei Ratten, die chronisch mit hohen Fluoriddosen behandelt wurden, eine reduzierte Aktivität antioxidativer Enzyme im Herzen festgestellt (Basha und Sujitha, 2011; Cicek et al., 2005), und toxische Fluoridkonzentrationen erhöhten nachweislich die Genexpression entzündungsbedingter Moleküle in der Kaninchenaorta (Ma et al., 2012). Mehr erfahren . 

Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen den Fluoridspiegel im Blut

Bei Patienten mit Herzerkrankungen wurde ein erhöhter Fluoridspiegel im Blut festgestellt. Einer Studie zufolge war Herzinsuffizienz mit höheren Fluoridspiegeln im Blut verbunden als jede andere Krankheitsart in einer Gruppe von Patienten in einem Krankenhaus in einem fluoridierten Gebiet. (Hanhijarvi 1981). Insbesondere hatten die Patienten mit Herzinsuffizienz höhere Fluoridspiegel im Blut als Patienten mit NierenerkrankungenDie Autoren der Studie warnten daher, dass „chronisches Herzversagen den vorliegenden Ergebnissen zufolge ein ebenso starker Faktor für die Fluoridansammlung sein könnte wie eine mäßige Niereninsuffizienz.“ (Hanhijarvi 1981).

Literaturhinweise

Allmann DW, et al. (1986). Stimulation der cAMP-Akkumulation in der Aorta und im Zwerchfell von Ratten durch fluorhaltige Verbindungen. Res Comm Chem Pathol Pharmacol 52(3):275-84. 
Amini H, et al. (2011). Trinkwasserfluorid und Blutdruck: eine Umweltstudie. Biol Trace Elem Res 144:157-63. 
Basha MP, Sujitha NS. (2011). Chronische Fluoridtoxizität und Myokardschäden: Antioxidantien bieten Schutz bei Ratten der zweiten Generation. Toxicol Int 18(2):99-104. 
Barbier O, et al. (2010). Molekulare Mechanismen der Fluoridtoxizität. Chemico-Biological Interactions 188:319-33. 
Bera I, et al. (2007). Neurofunktionelle Auswirkungen der Natriumfluoridexposition während der Entwicklung von Ratten. Eur Rev Med Pharmacol Sci 11:211-24. 
Cicek E, et al. (2005). Auswirkungen der chronischen Einnahme von Natriumfluorid auf das Myokard einer zweiten Rattengeneration. Human Exper Toxicol 24:79-87. 
Dede O, et al. (2011). Chronische Fluoridexposition spielt eine Rolle in der Ätiologie der Koronararterienektasie: Sialinsäure/Glycosaminoglykan-Verhältnis. Biol Trace Elem Res 143:695-701. 
Dönmez N, Çinar A. (2003). Auswirkungen chronischer Fluorose auf das Elektrokardiogramm bei Schafen. Biol Trace Elem Res 92:115-21. 
Hanhijärvi H, et al. (1981). Ionische Plasmafluoridkonzentrationen im Zusammenhang mit einigen Krankheiten bei Patienten aus einer fluoridierten Gemeinschaft. Proc Finn Dent Soc. 77(6):324-9. 
Ji F, et al. (2004). Studie über den kardiovaskulären Schaden von Patienten mit Skelettfluorose. Chin J Ctrl Endem Dis 19(6):321-3 (Abstract). 
Kant V, et al. (2010). Veränderungen der elektrokardiographischen Parameter nach subakuter Fluoridexposition und lindernde Wirkung von Aluminiumsulfat bei Ziegen. Biol Trace Elem Res 134:188-94. 
Karademir S, et al. (2011). Auswirkungen von Fluorose auf QT-Dispersion, Herzfrequenzvariabilität und echokardiographische Parameter bei Kindern. Anadolu Kardiyol Derg 11:150-5. 
Kilicalp D, et al. (2004). Auswirkungen chronischer Fluorose auf das Elektrokardiogramm bei Hunden. Fluoride 37(2):96-101. 
Kumar N, et al. (2010). Auswirkungen von Natriumfluorid auf das Elektrokardiogramm männlicher Kaninchen. Fluoride 43(2):124-7. 
Leone NC, et al. (1956). Akute und subakute Toxizitätsstudien von Natriumfluorid bei Tieren. Pub Health Rep 71(5):459-67. 
Li R, et al. (1992). Fluorid im Trinkwasser und intrakardiale Durchblutungsstörungen in Iowa. Am J Epidemiology, SER Abstracts, 15. Okt. 1992: 1030. 
Li Y, et al. (2012). Zusammenhang zwischen vaskulärer Fluoridaufnahme und Gefäßverkalkung sowie koronarer Herzkrankheit. Nuclear Med Comm 33:14-20. 
Ma Y, et al. (2012). Durch Fluorid und Arsen in toxischer Konzentration induzierte Entzündungsreaktionen in der Kaninchenaorta. Arch Toxicol 86:849-56. 
Okushi I. (1954a). Veränderungen im Herzmuskel durch chronische Fluorose. Teil I: Elektrokardiogramm und Herzröntgenaufnahmen bei Bewohnern einer Zone mit hohem Fluoridgehalt. (Auszug aus) Shikoku Acta Medica 5:159-165. 
Okushi I. (1954b). Veränderungen des Herzmuskels durch chronische Fluorose. Teil II: Experimentelle Untersuchungen über die Auswirkungen von Natriumfluorid auf den Herzmuskel von Kaninchen. (Auszug aus) Shikoku Acta Medica 5:238-45. 
Pribilla O. (1968). Vier Fälle akuter Silicofluoridvergiftung: klinische und pathologische Befunde. Fluorid 1:102-9. 
Shashi A, Thapar SP. (2001). Histopathologie von Myokardschäden bei experimenteller Fluorose bei Kaninchen. Fluoride 34(1):43-50. 
Song AH, et al. (1990). Beobachtungen zur fluorotischen Aortosklerose durch zweidimensionale Echokardiographie. Endemic Diseases Bulletin 5(1): 91-94. 
Stookey GK, Muhler JC. (1963). Zusammenhang zwischen Fluoridablagerung und metastatischer Verkalkung in Weichteilen von Ratten und Meerschweinchen. Proceed Soc Exp Biol Med 113:720-5. 
Susheela AK, Kharb P. (1990). Aortenverkalkung bei chronischer Fluoridvergiftung: biochemische und elektronenmikroskopische Nachweise. Exp Mol Path 53:72-80. 
Takamori T, et al. (1956). Elektrokardiographische Untersuchungen der Bewohner von Bezirken mit hohem Fluoridgehalt. Fluoride 4(4):204-9. 
Tartatovskaya LY, et al. (1995). Klinisch-hygienische Bewertung der kombinierten Wirkung von Vibrationen und Fluor auf den Körper. Lärm- und Vibrationsbulletin (aus: Meditsina Truda i Promyshlennaya Ekologiya 10:8-10). 
Tuncel E. (1984). Die Häufigkeit von Moenckeberg-Verkalkungen bei Patienten mit endemischer Fluorose. Fluoride 17(1):4-8. 
Varol E, et al. (2010a). Auswirkungen chronischer Fluorose auf diastolische und globale Funktionen des linken Ventrikels. Sci Tot Environ 408:2295-8. 
Varol E, et al. (2010b). Bei Patienten mit endemischer Fluorose ist die Aortaelastizität beeinträchtigt. Biol Trace Elem Res 133:121-7. 
Varol E, Varol S. (2012). Auswirkungen von Fluoridtoxizität auf das Herz-Kreislauf-System: Rolle von oxidativem Stress. Arch Toxicol (Leserbrief), DOI 10.1007/s00204-012-0862-y 
Waldbott GL. (1966). Fluorid- und Kalziumspiegel in der Aorta. Specialia 15:835-6. 
Walland A. (1977). Weitere Belege für die Beteiligung von cAMP an der zentralen Blutdruckregulierung. Arch Pharmacol 296:177-81. 
Wang Y, et al. (1983). Eine vergleichende Studie zum systolischen Zeitintervall von Populationen in Regionen mit leichter und schwerer endemischer Fluorose. Chin J Endem 7(1):60 (Abstract). 
Xu RY, Xu RQ. (1997). Elektrokardiogrammanalyse von Patienten mit Skelettfluorose. Fluoride 30(1):16-8.