Skelettfluorose

„Obwohl Skelettfluorose in anderen Ländern seit mehr als 40 Jahren intensiv untersucht wird, wurde in den USA praktisch keine Forschung betrieben, um festzustellen, wie viele Menschen von den frühen Stadien der Krankheit betroffen sind, insbesondere von den präklinischen Stadien.“ – Chemical & Engineering News 

Längerer, übermäßiger Kontakt mit Fluorid kann eine schwächende Knochenkrankheit namens Skelettfluorose verursachen. Die Krankheit entwickelt sich schleichend und kann schwer zu unterscheiden an einer Reihe anderer Knochen- und Gelenkerkrankungen. Die Forschung zeigt, dass individuelle Anfälligkeit Die Wahrscheinlichkeit einer Fluorose ist in der Bevölkerung sehr unterschiedlich, sowohl in Bezug auf die Dosis und Dauer der Exposition, die die Krankheit auslösen kann, als auch auf die Skelettmanifestationen und Symptome, die sich daraus ergeben. Obwohl Skelettfluorose in den Vereinigten Staaten und anderen westlichen Ländern früher als kein Problem angesehen wurde, deuten neuere Forschungsergebnisse darauf hin, dass viele Menschen – insbesondere schwere Teetrinker und solche mit Nierenfunktionsstörung — könnten unwissentlich an einer Form der Krankheit leiden. 

Skelettfluorose: Ein „diagnostisches Rätsel“

Einer der Gründe, warum Ärzte nicht erkennen Skelettfluorose liegt daran, dass die Symptome und das Erscheinungsbild der Fluorose anderen, bekannteren Knochen- und Gelenkerkrankungen sehr ähnlich sein können. Dies gilt sowohl für die frühen als auch für die späten Stadien der Krankheit.

In der Anfangsphase, bekannt als „präskelettalBei einer Fluorose kann ein Patient an einer Reihe von Symptomen leiden, ohne dass Knochenveränderungen erkennbar sind, darunter Gelenkschmerzen, Gelenksteifheit und Magenbeschwerden. (Czerwinski 1988; Cook 1971). Das Fehlen von Knochenveränderungen erschwert die Diagnose dieser präskelettalen Phase, da die Symptome nicht von üblichen Formen der Arthritis zu unterscheiden sind, wie z. B. Arthrose und rheumatoider Arthritis.

Selbst wenn Knochenveränderungen auftreten, kann eine korrekte Diagnose schwer fassbar. Dies liegt daran, dass die Knochenveränderungen bei Skelettfluorose die Knochenveränderungen bei anderen Krankheiten nachahmen, einschließlich Arthrose, renale Osteodystrophie, Spondylose, DISH, Morbus Paget und Osteopetrose. So berichtete beispielsweise ein Team von US-Wissenschaftlern im Jahr 2011, dass eine Frau aus Georgia, die an lähmender Skelettfluorose litt, die sich in ihrem starken Buckel („Kyphose“) äußerte, bis zu 18 Jahre warten musste, bis die Ärzte ihren Zustand als durch Fluorid verursacht diagnostizieren konnten. (Whyte 2011). Andere US-Studien berichteten ähnlich Ergebnisse. Da Ärzte selbst die schwersten Stadien der Fluorose nur schwer diagnostizieren können, ist es wahrscheinlich, dass frühere, subtilere Formen der Krankheit oft nicht erkannt werden. 

Veraltete Wissenschaft

Seit über 40 Jahren haben die US-Gesundheitsbehörden bestand darauf, dass eine Skelettfluorose nur entstehen kann, wenn eine Person über 20 Jahre hinweg täglich 10 Milligramm Fluorid zu sich nimmt. Die US-Gesundheitsbehörden räumen jedoch inzwischen ein, dass Skelettfluorose bereits bei so geringen Dosen auftreten kann wie 10 mg / Tag. (NRC 1993; Whitford 1996; IOM 1997; ATSDR 2003). Diese überarbeitete Schätzung ist jedoch selbst veraltet, da neuere Forschungen ergeben haben, dass Dosen von nur 6 mg / Tag kann frühe Stadien der Krankheit verursachen.

Ein weiterer Irrtum, der den US-Sicherheitsstandards zugrunde liegt, ist die Annahme, dass bei einem Fluoridgehalt des Wassers unter 8 ppm keine Skelettfluorose auftritt. (IOM 1997; EPA 1985). Studien in Indien und China haben wiederholt Skelettfluorose bei Konzentrationen von nur 0.7 bis 1.5 ppm Fluorid dokumentiert. Selbst Studien in der USA – trotz des sehr geringen Umfangs – wurde bei Nierenpatienten bereits bei 1.7 ppm über fortgeschrittene Skelettfluorose (Johnson 1979) und bei nur 2.2 bis 3.5 ppm über lähmende Skelettfluorose (Sauerbrunn 1965) berichtet.

Die individuelle Anfälligkeit für Fluorose ist innerhalb der Bevölkerung sehr unterschiedlich

Die Behauptung, dass Skelettfluorose nicht auftreten kann, wenn eine Person weniger als 10 mg Fluorid pro Tag zu sich nimmt, verschleiert die individuelle Variabilität und Komplexität der Fluorose. Wie bei jeder anderen giftigen Substanz individuelle Anfälligkeit Die Fluoridresistenz variiert innerhalb der Bevölkerung beträchtlich. Untersuchungen haben beispielsweise Folgendes dokumentiert:

  • Bei manchen Menschen kann trotz „sicherer“ Fluoridwerte in den Knochen und ohne bekannte übermäßige Fluoridbelastung eine Skelettfluorose auftreten (Sandberg 1985).
  • Bei Personen, die die gleiche Fluoriddosis erhalten, kann die Knochenreaktion dramatisch unterschiedlich ausfallen (Chachra 2010).
  • Personen mit präskelettaler Fluorose können unter unerträglichen Schmerzen leiden, während Personen mit fortgeschrittener Fluorose symptomfrei bleiben können; (Franke 1975)
  • Obwohl die US-Gesundheitsbehörden behaupten, dass Fluorose erst nach einer Exposition von mindestens 10 Jahren auftritt, kann die Krankheit bei Kindern bereits im Alter von sechs Monaten auftreten (Teotia 6), und bei manchen Erwachsenen ist sie bereits nach zwei bis sieben Jahren aufgetreten (Gerser 1998; Fratzl 2; Felsenfeld 7).
Skelettfluorose kann sich bei verschiedenen Personen unterschiedlich äußern 

Skelettfluorose ist eine weitaus komplexere Krankheit als allgemein angenommen. Diese Tatsache wird durch die sehr unterschiedliche Formen Der Krankheitsverlauf hängt vom Ernährungszustand, Gesundheitszustand, Alter, genetischen Veranlagung und der Belastung durch Aluminium ab. Während das Hauptmerkmal der Skelettfluorose im Allgemeinen als hyperdichte Knochen in der Wirbelsäule (axiale Osteosklerose) gilt, hat die Forschung Folgendes dokumentiert: 

  • Einige Fluorose-Opfer leiden vor allem an Arthrose ohne erkennbare Osteosklerose in der Wirbelsäule, 
  • Andere Fluorosepatienten können hauptsächlich an Osteomalazie, Osteoporose und/oder sekundärem Hyperparathyreoidismus leiden, ohne dass eine ausgeprägte Osteosklerose vorliegt. 
  • Sofern sich Ärzte weiterhin auf die Osteosklerose der Wirbelsäule als Hinweis auf eine Fluorose verlassen, werden auch weiterhin viele Betroffene durch das Raster fallen. 
Häufige Ursachen für Fluorose

Übermäßige Fluoridbelastung aus jeder Quelle – und aus alle Quellen kombiniert – kann Skelettfluorose verursachen. Bestimmte Expositionswege stellen jedoch ein besonders hohes Risiko dar. Diese Wege das:

  • Fluoridiertes Wasser für Nierenpatienten
  • Übermäßiger Teekonsum
  • Brunnenwasser mit hohem Fluoridgehalt (wahrscheinlicher ein Faktor bei Tiefbrunnen)
  • Industrielle Fluoridexposition
  • Fluorierte Arzneimittel (Voriconazol und Nifluminsäure)
  • Kohleverbrennung in Innenräumen (eine gängige Praxis in China)

Knochenbruch

„Die in Tierversuchen immer wieder nachgewiesenen negativen Auswirkungen von Fluorid auf die Knochenstärke sind alarmierend.“ – Dr. Charles Turner, Indiana University.

Niemand bestreitet, dass hohe Fluoriddosen verheerende Auswirkungen auf das Knochengewebe haben. Millionen von Menschen auf der ganzen Welt leiden derzeit beispielsweise an einer schwächenden Knochenkrankheit namens Skelettfluorose, die durch übermäßige Fluoridbelastung verursacht wird. Viele Jahre lang glaubten Fluoridbefürworter jedoch, dass Fluorid auch den Knochen zugute kommen könnte, da es unter bestimmten Umständen die Knochenmasse erhöhen kann. Versuche, Fluorid als experimentelle Behandlung für Osteoporose einzusetzen, führten jedoch zu mehr Frakturen, nicht weniger.

In jüngerer Zeit wurde in Studien an menschlichen Populationen eine erhöhte Frakturrate bei Communities mit 4 mg/L Fluorid im Wasser, und Tierstudien haben durchweg gezeigt Ermäßigungen der Knochenstärke durch Fluorideinwirkung. Obwohl bei den Fluoridwerten (0.7-1.2 mg/l), die dem Wasser im Rahmen von Fluoridierungsprogrammen zugesetzt werden, kein erhöhtes Frakturrisiko nachweisbar ist, deutet die aktuelle Beweislage aus klinischer, tierischer und epidemiologischer Sicht darauf hin, dass einige Personen in fluoridierten Gemeinden – insbesondere solche mit Nierenerkrankungen – aufgrund ihrer allgemeinen Fluoridaufnahme, auch aus fluoridiertem Trinkwasser, an brüchigen Knochen leiden werden.

Klinische Studien: Hohe Fluoriddosen erhöhen die Bruchrate

Viele Jahre lang glaubten Fluorid-Befürworter jedoch, dass Fluorid unter kontrollierten Bedingungen aufgrund seiner Fähigkeit, die Knochenmasse zu erhöhen, den Knochen zugute kommen könnte. In den 1960er Jahren begannen Wissenschaftler, Fluorid als experimentelles Medikament zur Behandlung von Osteoporose einzusetzen. Anstatt die Anzahl der Frakturen zu reduzieren, berichteten zahlreiche klinische Studien jedoch, dass die Fluoridbehandlung die Häufigkeit von Frakturen (insbesondere Hüftfrakturen) erhöhte und eine Reihe anderer Nebenwirkungen verursachte, darunter Magenbeschwerden und Gelenkschmerzen. Aufgrund dieser Ergebnisse lehnte die FDA die Verwendung von Fluorid als medizinische Behandlung zur Behandlung von Osteoporose ab.

Tier- und In-vitro-Studien: Fluoridexposition schwächt die Knochen

Im Einklang mit den klinischen Studien, zahlreiche Tier und in vitro Studien haben berichtet, dass die Knochenstärke mit zunehmender Fluoridbelastung abnimmt. Wie im Journal of Bone and Mineral Research festgestellt wurde,

„Man kann nicht anders, als über die negativen Auswirkungen von Fluorid auf die Knochenstärke beunruhigt zu sein, die in Tiermodellen immer wieder nachgewiesen wurden.“ (Turner 1995).

Epidemiologische Studien:
Fluorid bei 4 mg/l erhöht das Frakturrisiko

Nach den katastrophalen Ergebnissen der experimentellen Studien begannen die Forscher zu untersuchen, ob die aktuelle Fluoridbelastung der Bevölkerung ein ähnliches Risiko darstellen könnte. Obwohl in den klinischen Studien hohe Fluoriddosen (20 bis 34 mg pro Tag) verwendet wurden, dauerten die Studien nur kurze Zeiträume (6 Monate bis 4 Jahre). Es liegt daher auf der Hand, dass auch Menschen, die über viel längere Zeiträume niedrigeren Fluoridmengen ausgesetzt waren, einem Risiko ausgesetzt sein könnten. 
Um dies herauszufinden, begannen die Forscher mit dem Vergleich der Knochendichte und Knochenbruchraten von Gemeinden mit unterschiedlichen Fluoridwerten im Wasser. Aus diesen Studien gingen zwei übereinstimmende Ergebnisse hervor: Fluoridwerte im Trinkwasser (4 mg/L), die immer noch als „Safe” von der EPA reduzieren die Dichte von kortikaler Knochen und die Knochenbruchrate in einer Bevölkerung erhöhen. Teilweise auf Grundlage dieser Forschung forderte der US National Research Council (NRC) die EPA auf, den zulässigen Fluoridgehalt im Wasser zu senken. Die EPA hat dies bisher nicht getan. 

Fluorid bei 1 mg/l: Gemischte Hinweise auf Frakturrisiko

In zahlreichen Studien wurde versucht festzustellen, ob fluoridiertes Trinkwasser (1 mg/l) auch das Knochenbruchrisiko erhöht. Die Ergebnisse dieser Studien waren uneinheitlich: Einige Studien stellten eine Zunahme von Knochenbrüchen fest, andere Studien konnten keinen Effekt feststellen und wieder andere eine Verringerung des Bruchrisikos. Wissenschaftler auf beiden Seiten der Fluoriddebatte weisen allerdings darauf hin, dass diese Studien nur begrenzt nützlich sind. Die meisten Studien untersuchten beispielsweise lediglich ältere Bevölkerungsgruppen, die während ihrer Kindheit (der Lebensphase mit der höchsten Fluoridansammlung in den Knochen) keinem fluoridierten Wasser ausgesetzt waren. Tatsächlich schlossen die meisten Studien erwachsene Bevölkerungsgruppen ein, die weniger als 20 Jahre lang fluoridiertem Wasser ausgesetzt waren. Die verfügbaren epidemiologischen Studien zu Fluoridierung und Knochenbrüchen liefern nur wenige definitive Antworten auf die Fragen der Auswirkungen einer lebenslangen Exposition gegenüber künstlich fluoridiertem Wasser.