Folgend auf das gestrige Bulletinmöchte ich auf eine weitere wichtige und aktuelle Studie aus China aufmerksam machen.
Die Studie wurde in der Dezemberausgabe 2003 der Zeitschrift veröffentlicht Umweltgeochemie und Gesundheit. Die Autoren der Studie (Bo et al.) führten eine umfassende Analyse der Fluoridkonzentrationen im Wasser in einem Gebiet im Nordosten Chinas durch, das unter einer endemischen Skelettfluorose leidet. Ihr Fazit?
„Ein hoher Fluoridgehalt (> 1.0 mg/l) im Trinkwasser führte bei den Anwohnern (Kindern und schwangeren Frauen) zu Zahn- und Skelettfluorose … Basierend auf der Risikoidentifizierung wurde festgestellt, dass eine Fluoridkonzentration von über 1.0 mg/l die Anwohner hohen Gesundheitsrisiken aussetzt.“
Diese Schlussfolgerung – dass Skelettfluorose durch Trinkwasser mit einem Fluoridgehalt von über 1 ppm verursacht wird – steht im Einklang mit der Erfahrung anderswo in China. Laut dem chinesischen Trinkwasserstandard (GB5749-86) birgt jede Wasserversorgung mit mehr als 1 ppm Fluorid das Risiko einer Skelettfluorose.
Um dies ins Verhältnis zu setzen: Der derzeitige Höchstwert für Fluorid in US-Trinkwasser der US-Umweltschutzbehörde EPA beträgt 4 ppm. Die EPA stützte diesen Standard teilweise auf die Annahme, dass Skelettfluorose nur in Gemeinden in „anderen Ländern“ mit mehr als 10 ppm Fluorid auftrat. Im Jahr 1985 (als sie den MCL-Standard verfasste) erklärte die EPA:
„Die EPA weist darauf hin, dass bei einer großen Zahl von Personen in anderen Ländern, die chronisch Fluoridkonzentrationen zwischen 10 und 40 mg/l im Trinkwasser ausgesetzt waren, lähmende Skelettfluorose, rheumatische Anfälle, Schmerzen und Steifheit beobachtet wurden“ (Federal Register, 14. November 1985, S. 47144).
Das Auffällige an dieser Aussage ist nicht, dass sie durch neuere Erkenntnisse (wie diese jüngste Studie aus China) widerlegt wurde, sondern dass sie bereits vor ihrer Niederschrift durch zahlreiche, gut publizierte Studien widerlegt wurde. So wurde in zwei der am häufigsten zitierten Arbeiten über Skelettfluorose in Indien (Singh 1961, 1963) fortgeschrittene Fluorose bei 1.2 ppm und zwischen 1 und 2 ppm festgestellt. Später stellte Siddiqui (1970) fortgeschrittene Fluorose bei 1.2-1.4 ppm fest, während Jolly (1970) von Skelettfluorose bei 1.4 ppm berichtete. Weitere Studien berichteten von Skelettfluorose über 2 ppm, aber weit unter dem von der EPA geschätzten angeblichen Grenzwert von 10 ppm. Dazu gehören unter anderem Pandit (1940); Siddiqui (1955); Kumar (1963); und Krishnamachari (1973).
Unterdessen neuere Studien von Xu (1997) und Choubisa (2001) wurde Skelettfluorose in China und Indien bei 1.4 ppm dokumentiert. Darüber hinaus berichtete Xu von einem Fall von Skelettfluorose in einer Gemeinde mit 1 ppm.
Daher ist es – basierend auf den ältesten und neuesten Beweisen – klar, dass eine der zentralen Annahmen, auf denen der aktuelle MCL der EPA von 4 ppm basiert, grob falsch war.
Nachfolgend habe ich die Zusammenfassung der jüngsten Studie aus China (Bo 2003) abgedruckt und die Referenzen für die anderen zitierten Studien aufgeführt. Ich habe auch Links zu aktuellen Nachrichtenartikeln bereitgestellt, in denen die Auswirkungen der Skelettfluorose in Indien und China erörtert werden.
Michael Connett
Herausgeber, FAN Science Watch
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1) Nachrichtenartikel über Skelettfluorose in Indien/China
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2) Zusammenfassung der oben diskutierten aktuellen Studie
Umwelt, Geochemie, Gesundheit. 2003 Dec;25(4):421-31.
Verteilung und Risikobewertung von Fluorid im Trinkwasser in der westlichen Ebenenregion der Provinz Jilin, China.
Bo Z, Mei H, Yongsheng Z, Xueyu L, Xuelin Z, Jun D.
Hochschule für Umwelt und Ressourcen, Jilin-Universität, China.
Die westliche Ebene der Provinz Jilin im Nordosten Chinas ist seit vielen Jahren ein typisches Gebiet mit endemischer Fluorose, die durch Trinkwasser verursacht wird. 1998 wurden Untersuchungen der hydrogeologischen und ökologischen Bedingungen sowie der endemischen Fluorose durchgeführt. Die Ergebnisse zeigten, dass das Grundwasser, insbesondere das Wasser im ungespannten Grundwasserleiter, die Haupttrinkwasserquelle für die Anwohner ist. Die Fluoridkonzentration im Grundwasser des ungespannten Grundwasserleiters ist höher als die im gespannten Grundwasserleiter in der westlichen Ebene der Provinz Jilin. Anhand der Fluoridkonzentration im ungespannten Grundwasserleiter kann die Ebene in fluoridarme Gebiete, fluoridoptimale Gebiete und fluoridüberschüssige Gebiete eingeteilt werden, wobei die Tendenz von West nach Ost verläuft. Ein hoher Fluoridgehalt (> 1.0 mg L(-1)) im Trinkwasser führte bei der Anwohner (Kinder und Schwangere) zu Zahn- und Skelettfluorose. Es besteht eine positive Korrelation zwischen der Fluoridkonzentration im Trinkwasser und der Morbidität der endemischen Fluorose (r1 = 0.781, r2 = 0.872). Die mit der Fluoridkonzentration im Trinkwasser verbundenen Gesundheitsrisiken werden bewertet. Basierend auf der Risikoidentifizierung wurde festgestellt, dass eine Fluoridkonzentration von über 1.0 mg L(-1) die Bewohner hohen Gesundheitsrisiken aussetzt. Das Untersuchungsgebiet ist in fünf Gesundheitsrisikoklassen eingeteilt, wie in Abbildung 4 dargestellt. Die Risikoindizes dieses Gebiets über 1.0 machen 68 % der gesamten Westebene aus.
PMID: 14740986 [PubMed – in Bearbeitung]
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3) Referenzen:
Bo Z, et al. (2003). Verteilung und Risikobewertung von Fluorid im Trinkwasser in der West Plain-Region der Provinz Jilin, China.Umweltgeochemie und Gesundheit 25: 421-431.
Choubisa SL, et al. (2001). Endemische Fluorose in Rajasthan. Indisches Journal für Umweltgesundheit 43: 177-89.
Jolly SS. (1970). Fluorid in Punjab (Indien). In: Vischer TL. Fluorid in der Medizin. Hans Huber: Schweiz. S. 106-121.
Krishnamachari KA, Krishnaswamy K. (1973). Genu valgum und Osteoporose in einem Gebiet mit endemischer Fluorose. The Lancet 2: 877-879.
Kumar SP, Harper RA. (1963). Fluorose in Aden. Britisches Journal für Radiologie 36: 497-502.
Pandit CG, et al. (1940). Endemische Fluorose in Südindien. Indische Zeitschrift für medizinische Forschung 28: 533-558.
Siddiqui AH. (1970). Neurologische Komplikationen der Skelettfluorose mit besonderem Augenmerk auf Läsionen im Halsbereich. Fluorid3: 91-96.
Siddiqui AH. (1955). Fluorose im Distrikt Nalgonda, Hyderabad-Deccan. British Medical Journal 2: 1408-1413.
Singh A, et al. (1963). Endemische Fluorose: Epidemiologische, klinische und biochemische Studie zur chronischen Fluoridvergiftung im Punjab.Medizin 42: 229-246.
Singh A, et al. (1961). Skelettfluorose und ihre neurologischen Komplikationen. Lanzette 1: 197-200.
Xu RQ, et al. (1997). Beziehungen zwischen Umwelt und endemischer Fluorose in der Region Hohot, Innere Mongolei. Fluorid 30: 26-28.
