Ein weitverbreiteter Irrtum in der Forschung zur Skelettfluorose ist die Annahme, dass es einen einheitlichen Fluoridwert gibt, der für alle Menschen unbedenklich ist. Diese „Sicherheitsschwellenwerte“ werden ausgedrückt als (a) Fluoridgehalt der Knochen, (b) Tagesdosis, (c) Fluoridgehalt des Wassers, (d) Fluoridgehalt des Urins und (e) Fluoridgehalt des Bluts. Fluoridbefürworter behaupten, dass niemand in der Bevölkerung durch Fluoridexposition geschädigt wird, wenn (1) der Fluoridgehalt der Knochen weniger als 6,000 ppm beträgt, (2) die Tagesdosis weniger als 10 oder 20 mg/Tag beträgt, (3) der Fluoridgehalt des Wassers weniger als 4 oder 8 mg/L beträgt, (4) der Fluoridgehalt des Urins weniger als 5 ppm beträgt und (5) der Fluoridgehalt des Bluts weniger als 95 ppb beträgt.

Der zentrale Irrtum bei jedem dieser angeblichen Sicherheitsgrenzwerte besteht jedoch darin, dass sie die große Bandbreite der individuellen Anfälligkeit übersehen, mit der Menschen auf giftige Substanzen, einschließlich Fluorid, reagieren. Wie die unten zitierte Forschung zeigt, haben Studien wiederholt ergeben, dass Menschen, die der gleichen Fluoriddosis und über die gleiche Dauer ausgesetzt sind, deutlich unterschiedliche Auswirkungen aufweisen können. (Ähnliche Ergebnisse wurden in Bezug auf den Fluoridgehalt im Wasser erzielt.) Die Forschung hat auch ergeben, dass Menschen bei weitaus niedrigeren Knochenfluoridwerten, als angeblich notwendig sind, um die Krankheit auszulösen, eine Skelettfluorose entwickeln können. In Übereinstimmung damit hat die Forschung ergeben, dass Menschen, die der gleichen Fluoriddosis und über die gleiche Dauer ausgesetzt sind, deutlich unterschiedliche Auswirkungen haben können. Fluoridgehalt des Wassers, kann die gleiche Fluoriddosis und die gleiche Dauer deutlich unterschiedliche Auswirkungen haben. In der gleichen Gruppe von Arbeitern, die Fluorid ausgesetzt waren, können beispielsweise einige innerhalb von nur 2.5 Jahren Fluorose entwickeln, während andere nach 25 Jahren keine Veränderungen zeigen. (Roholm 1937). Ebenso können einige Arbeiter sogar in der fortgeschrittene Stadien von Skelettfluorose, während andere erhebliche Symptome während der früheste Stadien der Krankheit. (Franke 1975). Die Vorstellung, dass es eine einheitliche Obergrenze für die Fluoridexposition gibt, die bei niemandem in der Bevölkerung zu Skelettfluorose führt, ist schlichtweg unvereinbar mit dem aktuellen Wissen über die Variabilität der Art und Weise, wie Individuen verschiedener Ernährung, Gesundheit und Genetik Hintergründe reagieren auf Fluoridexposition.

VARIABLER GRAD DER SKELETTFLUOROSE BEI ​​DERSELBEN KNOCHENFLUORIDWERTE:

Die US-Gesundheitsbehörden behaupten seit langem, dass Skelettfluorose erst auftritt, wenn der Fluoridgehalt der Knochen eine bestimmte Schwellenkonzentration erreicht. Konkret wird behauptet, dass sich die früheste „präklinische“ Phase der Skelettfluorose erst entwickelt, wenn mindestens 3,500 ppm Fluorid im Knochen vorhanden sind, dass sich die erste klinische Phase der Krankheit erst bei 6,000 ppm entwickelt und dass die letzte lähmende Phase erst bei 8,400 ppm im Knochen auftritt. (PHS 1991). Studien haben jedoch wiederholt ergeben, dass Menschen mit Skelettfluorose Werte aufweisen können, die weit unter diesem Bereich liegen. Tatsächlich wurde bei Personen mit lähmender Skelettfluorose in den Vereinigten Staaten nur 1,900 ppm in den Knochen festgestellt – eine Konzentration, die laut PHS nicht einmal die frühesten Symptome der Krankheit hervorrufen sollte. (Bruns & Tyle 1988).

„Die verfügbaren Daten lassen darauf schließen, dass die individuelle Toleranz gegenüber den toxischen Auswirkungen von Fluorid im Skelett sehr unterschiedlich ist.“ „In „normalen“ Knochen wurden Fluoridkonzentrationen von 200 bis 6500 ppm festgestellt … In Knochen von Patienten mit schwerer chronischer Fluorose wurden jedoch Konzentrationen von 700 bis 7000 ppm, 905 bis 13,580 ppm, 1120 bis 6050 ppm und 2040 bis 11,500 ppm festgestellt. Diese Überschneidung mit dem „normalen“ Bereich weist auf eine große Variabilität der individuellen Empfindlichkeit gegenüber Schäden hin.“
QUELLE: Groth, E. (1973), Zwei Fragen der Wissenschaft und der öffentlichen Ordnung: Luftverschmutzungskontrolle in der San Francisco Bay Area und Fluoridierung der kommunalen Wasserversorgung. Dissertation, Department of Biological Sciences, Stanford University, Mai 1973.

„Singh et al. (1961) beschrieben Skelettfluorose bei Personen mit einem F-Gehalt in den Knochen im Bereich von 700 bis 1600 ppm. Dieser F-Gehalt in den Knochen liegt weit unter dem Wert, bei dem viele behaupten, dass Fluorose nicht auftreten kann. Von Call veröffentlichte Daten zeigten, dass der F-Gehalt der Knochen nicht mit dem F-Gehalt in den Weichteilorganen übereinstimmt. Daher kann das Vorhandensein oder Fehlen einer schädlichen Wirkung durch Fluorid nicht anhand des F-Gehalts der Knochen festgestellt werden.“
QUELLE: Waldbott GL. (1968). Hydrofluorose in den USA Fluorid 1: 94-102.

„Aus den Tabellen der vorliegenden Studie geht hervor, dass der Grad der Knochenveränderung nicht gut mit der im Knochen vorhandenen Fluoridmenge korreliert.“
QUELLE: Morris JW. (1965). Skelettfluorose bei Indianern im amerikanischen Südwesten. American Journal of Roentgenology, Radium Therapy & Nuclear Medicine 94: 608-615

„Der Fluoridgehalt der Knochen scheint nicht der einzige Faktor zu sein, der zum Ausbruch der Fluorose beiträgt. Andere Stoffwechselfaktoren müssen berücksichtigt werden. Bei Obduktionsstudien an Personen mit endemischer Fluorose wurden Fluoridkonzentrationen von 0.50 % bis 0.75 % (trocken, fettfrei) in Rippen, Brustbein und Wirbeln festgestellt, während McClure et al. Fluoridwerte von bis zu 0.51 % bis 0.65 % in verschiedenen Bereichen des Skeletts meldeten, ohne dass damit eine Fehlfunktion oder mikroskopisch nachweisbare Knochenveränderungen verbunden waren.“
QUELLE: Marier JR, et al. (1963). Ansammlung von Skelettfluorid und seine Folgen. Archives of Environmental Health 6: 664-671.

Variable Reaktion auf dasselbe empfohlen von Fluorid:

Seit über 40 Jahren Gesundheitsbehörden angegeben dass man, um eine lähmende Skelettfluorose zu entwickeln, mindestens 20 oder 80 Jahre lang zwischen 10 und 20 mg Fluorid pro Tag zu sich nehmen müsste. Obwohl die Gesundheitsbehörden eingeräumt haben, dass diese Schätzung falsch war, behaupten sie immer noch, dass es eine einzige Schwellendosis (10 mg/Tag über 10 Jahre) gibt, unterhalb derer sich keine Skelettfluorose entwickelt. (NRC 1993). Die Vorstellung, dass es eine einheitliche sichere Dosis gibt, steht jedoch im Widerspruch zu Forschungsergebnissen, die große Unterschiede in der Reaktion verschiedener Personen auf ein und dieselbe Fluoriddosis zeigen.

„Diese Pilotstudie hat ein erhebliches Problem von DF [Zahnfluorose] und SF [Skelettfluorose] in zwei Dörfern im Norden Tansanias aufgezeigt. Warum Kinder aus beiden Dörfern trotz deutlich höherer Fluoridwerte in den Wasserquellen in Tindigani gleichermaßen von Fluorose betroffen zu sein scheinen, ist nicht klar.“
QUELLE: Shorter JP, et al. (2010). Vergleich zweier von Fluorose betroffener Dorfgrundschulen im Norden Tansanias. International Health 2:269-74.

„Stoffwechselaktiv und vaskulär aktive Knochen von Kindern akkumulieren Fluorid schneller und stärker als Erwachsene (an den Stellen aktiven Wachstums). Bei Kindern mit Kalziummangel zeigen sich die toxischen Wirkungen von Fluorid bereits bei geringfügig hoher Fluoridbelastung (> 2.5 mg/d).“
QUELLE: QUELLE: Teotia M, Teotia SP, Singh KP. (1998). Endemische chronische Fluoridvergiftung und Wechselwirkungssyndrome bei metabolischen Knochenerkrankungen und Deformitäten in Indien: Jahr 2000. Indian Journal of Pediatrics 65:371-81.

„Epidemiologische Studien haben immer wieder gezeigt, dass die klinische Schwere der durch Fluorid verursachten toxischen Wirkungen bei Personen, die in derselben Umgebung leben und demselben Risiko einer Fluoridaufnahme ausgesetzt sind, sehr unterschiedlich ist.“
QUELLE: Wang Y, et al. (1994). Endemische Fluorose des Skeletts: radiologische Merkmale bei 127 Patienten. American Journal of Roentgenology 162: 93-8.

„In unserer Studie … war dieses Spektrum (radiologischer Merkmale bei Fluorose) bei Personen vorhanden, die im selben Dorf lebten und eine gemeinsame Wasserquelle hatten. Offensichtlich sind andere Faktoren als die aufgenommene Fluoridmenge wichtig, um die Art der Skelettveränderung zu bestimmen, die bei Fluorose auftritt.“
QUELLE: Mithal A, et al. (1993). Radiologisches Spektrum der endemischen Fluorose: Zusammenhang mit der Kalziumaufnahme. Skeletal Radiology 22: 257-61.

„Die klinische Schwere der Skelettfluorose variiert stark zwischen Personen, die in derselben Umgebung leben und demselben Risiko der Fluoridaufnahme ausgesetzt sind … Eine Reihe von Faktoren bestimmen die Menge an Fluorid, die sich im Skelett ablagert. Wichtige Faktoren sind: 1) Alter bei Exposition; 2) Dauer der Exposition; 3) Fluoriddosis (wie in der Blutkonzentration widergespiegelt); 4) Ernährungszustand; 5) Nierenzustand; und 6) individuelle biologische Unterschiede.“
QUELLE: Ministerium für Gesundheit und Soziale Dienste. (US DHHS) (1991). Überprüfung von Fluorid: Nutzen und Risiken. Bericht des Ad-hoc-Ausschusses für Fluorid, Ausschuss zur Koordinierung der Umweltgesundheit und verwandter Programme. Ministerium für Gesundheit und Soziale Dienste, USA.

„Wir gehen davon aus, dass die Prädisposition für Fluorose (chronische Toxizität) biochemisch vermittelt und genetisch bedingt ist. Dies würde die deutlichen Unterschiede in der Fluoroseprävalenz in Gebieten mit vergleichbarer Fluoridaufnahme und die Selektivität der Krankheit innerhalb desselben Gebiets erklären. Weitere Studien sind erforderlich, um die komplexe Wechselwirkung zwischen Kalzium, Jod, Sexualhormonen, Vitaminen und Fluoridionen aufzuklären.“
QUELLE: Anand JK, Roberts JT. (1990). Chronische Fluorvergiftung beim Menschen: ein Überblick über die englischsprachige Literatur (1946-1989) und Hinweise für die Forschung. Biomedicine & Pharmacotherapy 44: 417-420.

„Individuelle Unterschiede in der Empfindlichkeit gegenüber schädlichem Fluorid scheinen eine wichtige Rolle zu spielen … Es ist durchaus möglich, 30 Jahre oder länger in einer Aluminiumhütte zu arbeiten, ohne dass fluoridbedingte Knochenveränderungen auftreten, während bei anderen bereits nach 10 Jahren Symptome einer Fluorose auftreten …“
QUELLE: Runge H, Franke J. (1989). Radiologische Veränderungen des Skelettsystems bei Arbeitern in Aluminiumhütten: Eine 15-jährige retrospektive Studie. Fluorid 22: 157-164.

„Viele Probleme bleiben unklar. Beispielsweise kann die Krankheit bei vielen Menschen in stark endemischen Gebieten sehr schwer verlaufen, während etwa die Hälfte der lokalen Bevölkerung keine offensichtlichen Symptome oder Anzeichen von Fluorose aufweist. Die Patienten leben im selben Dorf und trinken dasselbe fluoridhaltige Wasser, aber ihr Krankheitsbild ist unterschiedlich. Bei einigen überwiegen Osteoporose und Osteomalazie, während bei anderen Osteosklerose vorherrscht.“
QUELLE: Xu JC, et al. (1987). Röntgenbefunde und pathologische Grundlagen der Knochenfluorose. Chinese Medical Journal 100:8-16.

„Da trotz sorgfältiger Forschung bei unserem Patienten keine der bekannten Ursachen für Knochenfluorose gefunden werden konnte, wird ein neuer Pathomechanismus zur Diskussion gestellt, nämlich eine erhöhte renale oder intestinale Absorption oder eine Zunahme der Fluoridablagerung im Knochen; also ein angeborener oder erworbener Fehler des Fluoridstoffwechsels. Wir haben kürzlich einen ähnlichen Fall beobachtet, bei dem keine der bekannten Ursachen gefunden wurde. . . . Möglicherweise liegt ein bisher unbekannter Pathomechanismus vor, der mit einer erhöhten renalen oder intestinalen Absorption von Fluorid oder einer Zunahme der Knochenablagerungen zusammenhängt.“
QUELLE: Sandberg D, Zichner L. (1985). Ein Fall von Knochenfluorose unbekannter Ursache. Arch Orthop Trauma Surg. 104:191-95.

„Die erhebliche individuelle Variabilität der Skelettreaktion auf übermäßige Fluorideinnahme lässt darauf schließen, dass es neben der täglichen Gesamtfluoridaufnahme noch andere ursächliche Faktoren gibt.“
QUELLE: Christie DP. (1980). Das Spektrum radiologischer Knochenveränderungen bei Kindern mit Fluorose. Radiology 136:85-90.

„Es ist ein Rätsel, dass Menschen aus derselben Gegend, die Wasser aus derselben Quelle trinken, einen sehr unterschiedlichen Grad an Sklerose aufweisen und tatsächlich überhaupt keine röntgenografischen Veränderungen aufweisen können … Die individuelle Reaktion auf Fluoride muss aus irgendeinem Grund sehr unterschiedlich sein.“
QUELLE: Morris JW. (1965). Skelettfluorose bei Indianern im amerikanischen Südwesten. American Journal of Roentgenology, Radium Therapy & Nuclear Medicine 94: 608-615.

Variable Reaktion auf dasselbe Dauer der Belichtung

Fluoridbefürworter behaupten oft, dass die Entwicklung einer Skelettfluorose mindestens 10 Jahre dauert. Untersuchungen zeigen jedoch, dass sich eine Skelettfluorose bei stark exponierten Kindern bereits nach 6 Monaten entwickeln kann (Teotia 1998), bei stark exponierten Erwachsenen mit Nierenerkrankungen bereits nach 11 Monaten (Gerster 1983) und bei stark exponierten Erwachsenen mit normaler Nierenfunktion bereits nach 2 Jahren (Roholm 1937; Franke 1975; Gerser 1983). Untersuchungen zeigen auch, dass bei den gleichen allgemeinen Expositionswerten die Zeitspanne, die zur Entstehung der Krankheit erforderlich ist, dramatisch um das Zehnfache steigt. Wie die folgende Tabelle zeigt, kann die gleiche Fluoridexposition bei einigen Arbeitern bereits nach 2.4 Jahren eine Skelettfluorose verursachen, während sie keine für Wirkung bei anderen Arbeitnehmern nach 24 Jahren.

„Eine Fluoridvergiftung betrifft Kinder schwerer und über einen kürzeren Expositionszeitraum (etwa 6 Monate) als Erwachsene. Dies liegt daran, dass die schnell wachsenden Knochen von Kindern metabolisch aktiv und stärker durchblutet sind und daher Fluorid schneller und in größeren Mengen aufnehmen und ansammeln als ältere Knochen, insbesondere an den Stellen des Knochenwachstums und der physiologischen Verkalkung.“
QUELLE: Teotia M, Teotia SP, Singh KP. (1998). Endemische chronische Fluoridvergiftung und Wechselwirkungssyndrome bei metabolischen Knochenerkrankungen und Deformitäten in Indien: Jahr 2000. Indian Journal of Pediatrics 65:371-81.

„Die Zeitspanne, die es dauerte, bis der Indexfall eine Fluorose entwickelte, scheint 7 Jahre zu betragen, da dies der Zeitraum ist, in dem sie in ihrem derzeitigen Zuhause lebte. Dies ist weniger als die 10 bis 20 Jahre, die in den meisten Berichten angegeben werden; allerdings wurden bei Kindern und Personen mit außergewöhnlich hoher Fluoridexposition kürzere Zeiträume berichtet.“
QUELLE: Felsenfeld AJ, Roberts MA. (1991). Ein Bericht über Fluorose in den Vereinigten Staaten als Folge des Trinkens von Brunnenwasser. Journal of the American Medical Association 265:486-8.

„Individuelle Unterschiede in der Empfindlichkeit gegenüber schädlichem Fluorid scheinen eine Rolle zu spielen … Es ist durchaus möglich, 30 Jahre oder länger in einer Aluminiumhütte zu arbeiten, ohne dass fluoridbedingte Knochenveränderungen auftreten, während andere bereits nach 10 Jahren Symptome einer Fluorose entwickeln; die unterschiedliche Wirkung von Fluorid wurde durch Therapietests bei Osteoporose nachgewiesen.“
QUELLE: Runge H, Franke J. (1989). Radiologische Veränderungen des Skelettsystems bei Arbeitern in Aluminiumhütten: Eine 15-jährige retrospektive Studie. Fluorid 22: 157-164.

„Zwei Patienten mit mittelschwerem Nierenversagen erlitten während der Behandlung mit Fluorid, Kalzium und Vitamin D gegen Osteoporose spontane beidseitige Hüftfrakturen. Sie hatten 18 bzw. 27 Monate lang Natriumfluorid [11 bis 21 mg Fluoridionen pro Tag] eingenommen. Die histologische Untersuchung einer Knochenprobe zeigte im ersten Fall eine schwere Fluorose, und die quantitative Analyse des Knochens ergab im anderen Fall Osteomalazie und Skelettfluorose. Diese Anomalien wurden als Folge einer übermäßigen Fluoridretention aufgrund einer Niereninsuffizienz angesehen.“
QUELLE: Gerster JC, et al. (1983). Bilaterale Frakturen des Schenkelhalses bei Patienten mit mäßigem Nierenversagen, die Fluorid gegen spinale Osteoporose erhalten. British Medical Journal 287(6394):723-5.

„Fälle der 1. Phase wurden nach 2 5/12 Jahren Arbeit beobachtet, der 2. Phase nach 4 10/12 Jahren, der 3. Phase nach 11 2/12 Jahren. Andererseits waren die Veränderungen bei einer bestimmten Anzahl der Arbeiter selbst nach langer Beschäftigung gering… Eine Arbeiterin hatte keine Knochenveränderungen, obwohl sie mit einer Unterbrechung 24 Jahre lang beschäftigt war.“
QUELLE: Roholm K. (1937). Fluoridvergiftung: eine klinisch-hygienische Studie mit einem Literaturüberblick und einigen experimentellen Untersuchungen. London: HK Lewis Ltd.

„Was die Knochenveränderungen betrifft … so waren sie bei einem männlichen Arbeiter, der erst seit 5 Jahren in der Fabrik arbeitete, ausgeprägt und ziemlich schwerwiegend auch bei zwei Arbeiterinnen, die erst seit 6 Jahren dort arbeiteten.“
QUELLE: Moller P, Gudjonsson SV. (1932). Massive Fluorose der Knochen und Bänder. Acta Radiologica 12: 269-294.

VARIABLE SYMPTOME IM GLEICHEN KLINISCHEN STADIUM DER SKELETTFLUOROSE:

„Wir fanden Patienten mit leichten radiologischen Veränderungen (subtile Anzeichen oder OI), die über starke Schmerzen in der Wirbelsäule und in den großen Gelenken klagten. Andererseits waren einige Patienten, deren Fluorose radiologisch deutlich erkennbar war, fast beschwerdefrei.“
QUELLE: Franke J, et al. (1975). Industrielle Fluorose. Fluorid 8: 61-83.

Variable Reaktion auf GLEICHE DOSIS von FLUORID in experimentellen klinische Versuche:

„Die Bioverfügbarkeit kann von Patient zu Patient erheblich unterschiedlich sein.“
QUELLE: Boivin G, et al. (1993). Zusammenhang zwischen Knochenfluoridgehalt und histologischem Nachweis von Verkalkungsdefekten bei osteoporotischen Frauen, die langfristig mit Natriumfluorid behandelt wurden. Osteoporosis International 3:204-208.

„Die osteogene Reaktion (auf Fluoroide) zeigt deutliche Unterschiede zwischen den Patienten.“
QUELLE: Dure-Smith BA, et al. (1991). Fluoridtherapie bei Osteoporose: Eine Übersicht über Dosiswirkung, Behandlungsdauer und Wirkungsstellen am Skelett. Calcified Tissue International 49 (Suppl): S64-S67.

„Es ist immer noch nicht möglich, festzustellen, welche Faktoren bestimmen, welche Patienten letztlich (mit höherer Knochenmineraldichte) auf eine Fluoridtherapie ansprechen.“
QUELLE: Hodsman AB, Drost DJ. (1989). Die Reaktion der Knochenmineraldichte der Wirbelsäule während der Behandlung von Osteoporose mit Natriumfluorid. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 69:932-8.

„Neuere Daten weisen nachdrücklich darauf hin, dass die individuelle Reaktion des Skeletts auf eine Fluoridtherapie unterschiedlich ausfällt … Die Ursache bzw. Ursachen für die individuelle Variabilität der Reaktion sind unbekannt.“
QUELLE: Riggs BL. (1983). Behandlung von Osteoporose mit Natriumfluorid: Eine Einschätzung. Bone and Mineral Research 2: 366-393.

„Bei allen hier vorliegenden Osteoporosefällen, die mit NaF behandelt wurden, konnte eine Vergrößerung der Osteoidsäume festgestellt werden. Da dieser Effekt jedoch sehr variabel war, stellt sich die Frage, ob eine Beziehung zur Dosis und Dauer der Therapie besteht. Besonders interessant sind in dieser Hinsicht die Patienten 1, 6 und 7: Trotz der geringsten Gesamtdosis NaF (25 bis 50 mg/Tag NaF) über nur kurze Zeiträume war eine umfassende Wirkung auf den Knochen erkennbar, während bei Fall 3, der 94.3 Tage lang 350 mg/Tag NaF erhielt, nur eine geringe Wirkung festgestellt wurde. Dies gilt auch für Fall 4.“
QUELLE: Kuhlencordt F, et al. (1970). Die histologische Bewertung von Knochen bei fluoridbehandelter Osteoorose. In: TL Vischer, Hrsg. (1970). Fluorid in der Medizin. Hans Huber, Bern. S. 169-174.

Genetik als eine mögliche Erklärung für die Variabilität der Reaktion

„Die Aufnahme von Fluorid in die Knochen hängt von vielen Faktoren ab, darunter der Aufnahme aus anderen Quellen als Wasser, dem Alter, der Dauer des Aufenthalts, der Nierenfunktion und anderen Krankheitszuständen, der Umbaurate und der genetischen Anfälligkeit. Etwa 40 % der Bevölkerung in Gebieten mit einer von Natur aus sehr stark fluoridierten Wasserversorgung sind nicht von Skelettfluorose betroffen, und etwa ein Drittel der Patienten, die Fluorid als Therapie gegen Osteoporose erhalten, werden als „Non-Responder“ bezeichnet, was darauf hindeutet, dass die intrinsische Anfälligkeit für Fluorid von Person zu Person unterschiedlich ist. Eine genetische Grundlage für diese Unterschiede wird durch Forschungen mit verschiedenen Mäusestämmen unterstützt. In einem großen, vielfältigen städtischen Zentrum wie Toronto würde man daher erwarten, dass die Bevölkerung eine Reihe genetischer Anfälligkeiten für Fluorid aufweist …“
QUELLE: Chachra D, et al. (2010). Die langfristigen Auswirkungen der Fluoridierung des Wassers auf das menschliche Skelett. Journal of Dental Research 89:1219-1223.