Variabilität im radiologischen Erscheinungsbild der Skelettfluorose

Osteosklerose (dichter Knochen) ist die Knochenveränderung, die typischerweise mit Skelettfluorose einhergeht, insbesondere im Achsenskelett (Wirbelsäule, Becken und Rippen). Die Forschung zeigt jedoch, dass Skelettfluorose ein Spektrum von Knochenveränderungen hervorruft, darunter Osteomalazie, Osteoporose, Exostosen, Veränderungen infolge von sekundärem Hyperparathyreoidismus und Kombinationen davon. In einigen Studien übersteigt der Prozentsatz von Skelettfluorose-Patienten mit Osteoporose, Osteomalazie oder Osteoarthritis den Prozentsatz von Fluorose-Patienten mit axialer Osteosklerose. (z. B. Sang 2010; Liu 2006; Savas 2001).

Obwohl der Grund für diese radiologische Variabilität noch nicht völlig geklärt ist, wird angenommen, dass er mit der Fluoriddosis, einer ausreichenden Kalziumaufnahme, der Belastung mit Aluminium, wiederholter Belastung, Alter, Geschlecht, dem Vorliegen einer Nierenerkrankung und genetischer Veranlagung zusammenhängt. (Siehe unten.)

Variabilität im radiologischen Erscheinungsbild:

„114 Patienten mit mittelschwerer endemischer Skelettfluorose wurden [untersucht]. … Alle Röntgenmerkmale einer endemischen Skelettfluorose traten auf den Röntgenaufnahmen der 114 Patienten mit mittelschwerer endemischem Skelettfluorose auf.“ Osteosklerose: 4 Fälle im Unterarm, 7 in der Wade, 4 im Becken, 4 in den Lendenwirbeln; Osteoporose und Knochenerweichung: 23 Fälle bei Patienten am Unterarm, 23 an der Wade, 5 im Becken, 8 an den Lendenwirbeln; Gemischte Änderungen: 6 Fälle im Unterarm, 9 in der Wade, 10 im Becken, 1 im Lendenwirbelbereich; Gelenkveränderungen: 107 Fälle im Unterarm, 47 in der Wade, 28 im Becken, 19 im Lendenwirbelbereich.“
QUELLE: Sang ZC, et al. (2010). [Röntgenanalyse von 114 Patienten mit mittelschwerer endemischer Skelettfluorose nach Behandlung mit Guos chinesischem Kräuterheilmittel]. [Artikel auf Chinesisch]. Zhongguo Gu Shang. 23(5):379-82.

„Mit SF sind eine Reihe von Erkrankungen verbunden, darunter Osteosklerose, Osteomalazie, Osteoporose und sekundärer Hyperparathyreoidismus"
QUELLE: Qin X, et al. (2009). Skelettfluorose bei Kindern durch Verbrennung von Kohle in Innenräumen im Südwesten Chinas. Journal of Environmental and Public Health doi:10.1155/2009/969764

Die Röntgenaufnahmen von Patienten mit Skelettfluorose durch das Trinken von „Ziegeltee“ (ein Teegetränk, das hohe Mengen an Fluorid und Aluminium enthält) zeigten, dass 61.29 % degenerative Gelenke, 33.87 % hatten eine Verkalkung der Membrana interossea, 29.03 % hatten Osteoporoseund nur 8.06 % und Osteosklerose.
QUELLE: Liu QB, et al. (2006). Untersuchung der kombinierten Toxikose von Fluor-Aluminium in Ewenke Qi, Innere Mongolei. Chinesisches Journal zur Kontrolle endemischer Krankheiten. Online verfügbar unter: http://en.cnki.com.cn/Article_en/CJFDTOTAL-DYBF200605010.htm

Röntgenaufnahmen von 28 Patienten mit Skelettfluorose ergaben: „17 Fälle mit hauptsächlich quantitativer Knochenzunahme, 11 Fälle mit hauptsächlich quantitativer Knochenabnahme, 5 Fälle mit verschwommener Knochenstruktur, 9 Fälle mit Osteoporose von Kortikalis, 19 Fälle mit Osteosklerose von Spongiosa, 7 Fälle mit konkav geformten Wirbelkörpern an beiden Enden, 6 Fälle mit Beckenfehlbildungen, 4 Fälle mit falscher Fraktur, 7 Fälle mit dysplastischen Knochen.“
QUELLE: Liu J, et al. (2004). Bildgebungswert für den Knochenumsatz bei Skelettfluorose. Ausländische Medizinwissenschaften – Abteilung für Medizingeographie. Verfügbar unter: http://en.cnki.com.cn/Article_en/CJFDTOTAL-GONE200402017.htm

„Um die Auswirkungen von hohem Fluoridgehalt im Trinkwasser auf die Knochenmineraldichte (BMD) zu bestimmen und so eine Methode zur Untersuchung endemischer Fluorose zu finden. Methoden: 80 weibliche Bewohnerinnen in einem Gebiet mit endemischer Fluorose und 71 Frauen in einem städtischen Gebiet wurden nach dem Zufallsprinzip als Probandinnen bzw. Kontrollpersonen ausgewählt. Die Fluoridkonzentration im Urin wurde bestimmt und die BMD der Unterarme wurde mithilfe der Einzelphotonenabsorptionsmethode (SPA) bestimmt. Der Unterschied in der BMD und der Erkennungsrate von Osteoporose zwischen den beiden Gruppen wurde analysiert. Ergebnisse: Im Vergleich zu den Kontrollpersonen war der Unterschied im Mittelwert der BMD in verschiedenen Altersgruppen inkonsistent und ohne Regelmäßigkeit, jedoch war die Rate der Osteoporose ist bei den Personen in den von Fluorose endemischen Gebieten höher als bei den Kontrollpersonen (P < 0.001). Schlussfolgerung: Eine hohe Fluoridkonzentration im Trinkwasser kann zu einer Variation der Knochendichte im Unterarm je nach Bevölkerungsgruppe führen. Die bei der weiblichen Gruppe festgestellte Osteoporoserate ist in den von Fluorose endemischen Gebieten höher als in der Normalbevölkerung …“
QUELLE: Zhan Z, et al. (2003). Knochenmineraldichte des Unterarms weiblicher Bewohner in einem Gebiet mit endemischer Fluorose. Chinese Journal of Osteoporosis. Verfügbar unter: http://en.cnki.com.cn/Article_en/CJFDTOTAL-ZGZS200302013.htm

„Die wichtigsten radiologischen Merkmale der Patienten mit endemischer Fluorose waren degenerative Veränderungen [des Kniegelenks]. . . . Fünfundzwanzig (44.6%) Patienten mit endemischer Fluorose hatten polypenartige Osteophyten am medialen, nicht gewichtstragenden Rand des Femurkondylus. Diese Art von Osteophyten wurde in den Kontrollgruppen nicht festgestellt. . . . Zwei Patienten (3.6%) mit endemischer Fluorose hatten axiale Osteosklerose und fünf (8.9%) hatten Verkalkung der Membrana interossea des Unterarms. . . . In unserer Studie wurden einige radiologische Befunde wie Osteosklerose, Verkalkung der Interosseusmembran oder Bänderverkalkung, die als Kennzeichen einer Skelettfluorose gelten, nicht so häufig gefunden wie in der Literatur.“
QUELLE: Savas S, et al. (2001). Endemische Fluorose bei türkischen Patienten: Zusammenhang mit Kniearthrose. Rheumatology International 21: 30-5.

„Um die radiologischen Skeletterscheinungen einer hohen Aluminiumfluorose herauszufinden, die durch das Verbrennen von Kohle als Haushaltsbrennstoff verursacht wird. Materialien und Methoden: 39 Fälle von hoher Aluminiumfluorose, die durch den Verzehr von mit Kohle und Kaolin gebackenem Mais verursacht wurden, wurden untersucht. . . . Die radiologischen Skeletterscheinungen waren sehr kompliziert. Die wichtigste Veränderung war Osteomalazie. Osteoporose, Osteosklerose mit einem dysplastischer Knochen wurden ebenfalls festgestellt. … Wir gehen davon aus, dass es sich bei der hohen Aluminiumfluorose um eine spezielle Art von Fluorose handelt, die sich als Osteomalazie äußert.“
QUELLE: Chen X, et al. (1996). Röntgenologische Skelettbefunde bei hoher Aluminiumfluorose durch heimischen Kohlebrennstoff (Analyse von 39 Fällen). Chinese Journal of Radiology. Verfügbar unter: http://en.cnki.com.cn/Article_en/CJFDTOTAL-ZHGS604.015.htm

„Früher dachte man, dass Skelettfluorose, die durch endemische Fluorvergiftung verursacht wird, lediglich zu Osteosklerose führt, die marmorartige Veränderungen verursacht. Später wurden verschiedene radiologische Merkmale gefunden, darunter Osteosklerose, Osteomalazie und Osteoporose. Obwohl diese Störung ein breites Spektrum an Erscheinungsbildern aufweist, wurde dem Spektrum der radiologischen Erscheinungen wenig Aufmerksamkeit geschenkt … Die Pathogenese dieser vielfältigen radiologischen Erscheinungen ist weiterhin unklar.“
QUELLE: Wang Y, et al. (1994). Endemische Fluorose des Skeletts: radiologische Merkmale bei 127 Patienten. American Journal of Roentgenology 162: 93-8.

„Typische Beschreibungen der Skelettradiologie bei endemischer Fluorose haben betont Osteosklerose (vor allem der Wirbelsäule), membranöse und ligamentäre Verkalkung und Exostosen… Unsere Studie zeigte darüber hinaus eine Vielzahl radiologischer Muster: …[D]as Becken zeigte das Erscheinungsbild sowohl von Osteosklerose als auch Osteopenie. Im zentralen Beckenbereich war Osteosklerose vorhanden, während der seitliche Teil eine erhebliche Osteopenie aufwies. Die Wirbelkörper zeigten einen osteopenischen Zentralbereich, der am Wirbelrand von einer sklerotischen Zone begrenzt wurde.“
QUELLE: Mithal A, et al. (1993). Radiologisches Spektrum der endemischen Fluorose: Zusammenhang mit der Kalziumaufnahme. Skeletal Radiology 22: 257-61.

Die Untersuchung des Knochenmineralgehalts im Unterarm von 128 Patienten mit Skelettfluorose „zeigte, dass der Knochenmineralgehalt der Fälle niedriger war als der der normalen Kontrollpersonen. Es wurde auch festgestellt, dass selbst bei den Fällen mit endemischer Skelettfluorose der Knochenmineralgehalt je nach den vier Arten von Röntgenstrahlen (frühe osteopathische Veränderungen, Osteosklerose, Osteoporose mit einem gemischte osteopathische Veränderungen), wobei der Knochenmineralgehalt in der Reihenfolge von hoch zu niedrig wie folgt angeordnet ist: Osteosklerose > frühe osteopathische Veränderungen > gemischte osteopathische Veränderungen > Osteoporose.“
QUELLE: Tian JY, et al. (1993). Analyse des Knochenmineralgehalts bei menschlichen Fällen endemischer Skelettfluorose mit verschiedenen Arten von Röntgenstrahlen. Endemic Disease Bulletin. Verfügbar unter: http://en.cnki.com.cn/Article_en/CJFDTOTAL-DFBT199303015.htm

Bei 23 Bewohnern eines Gebietes mit hohem Fluorgehalt im Trinkwasser, wo sie über 40 Jahre lebten, wurde eine radiologische Analyse durchgeführt. In 8 Fällen konnte die Fluorose anhand von Knochenveränderungen erkannt werden; Osteoporose ohne Vergröberung der Knochenbälkchen in 5 Fällen; keine Veränderung des Knochengewebes in 10 und Verknöcherung oder Verkalkung Gewebe, das den Knochen umgibt in 23 Fällen. Der Autor ist der Ansicht, dass es nicht sinnvoll ist, eine radiologische Klassifizierung der endemischen Fluorose nur auf der Grundlage von Veränderungen des Knochens selbst vorzunehmen, ohne die Veränderungen des umgebenden Gewebes zu berücksichtigen.
QUELLE: Bai X. (1992). Radiologische Analyse in 23 Fällen von endemischer Fluorsis. Chinese Journal of Endemiology. Verfügbar unter: http://en.cnki.com.cn/Article_en/CJFDTOTAL-ZDFB199204012.htm

„Eine hohe Aufnahme von Fluorchinolonen wird mit einer Vielzahl von Knochenerkrankungen in Verbindung gebracht, darunter Osteosklerose, Osteoporose, Osteomalazie und Exostosen … Die pathogenen Mechanismen, die der Fluorose der mineralisierenden Gewebe zugrunde liegen, wurden ausführlich untersucht, sind aber immer noch umstritten.“
QUELLE: Kragstrup J, et al. (1989). Auswirkungen von Fluorid auf den Umbau der Kortikalis beim heranwachsenden Hausschwein. Bone 10:421-424.

„Wir schlagen vor, die Knochenfluorose röntgenologisch auf der Grundlage dieser 3 Merkmale in 3 Typen zu klassifizieren: die Osteosklerose Typ (53 Fälle, 36.3%), Osteoporose Typ (18 Fälle, 12.3%) und gemischter Typ (51 Fälle, 34.9%)… Bei Fluorose vom Mischtyp, Osteosklerose, Osteoporose und Osteomalazie bei einem Patienten vorhanden sein.“
QUELLE: Xu JC, et al. (1987). Röntgenbefunde und pathologische Grundlagen der Knochenfluorose. Chinese Medical Journal 100:8-16.

"Eine Kombination aus Osteosklerose, Osteomalazie mit einem Osteoporose in unterschiedlichem Ausmaß sowie Exostosen Bildung charakterisiert die Knochenläsionen. In einem Teil der Fälle sekundäre Hyperparathyreoidismus wird mit den damit verbundenen charakteristischen Knochenveränderungen beobachtet.“
QUELLE: Krishnamachari KA. (1986). Skelettfluorose beim Menschen: ein Überblick über die jüngsten Fortschritte im Verständnis der Krankheit. Progress in Food and Nutrition Sciences 10 (3-4):279-314.

„Es ist sehr interessant zu beobachten, dass in den meisten unserer Fälle Osteosklerose in der Wirbelsäule und im Becken war immer kombiniert mit Osteoporose der langen Knochen. Dies könnte ein Hinweis darauf sein, dass die Achsenskelett durchläuft einen ganz anderen pathologischen Prozess als die appendikuläres Skelett... "
QUELLE: Lian ZC, Wu EH. (1986). Osteoporose – ein frühes radiologisches Zeichen einer endemischen Fluorose. Skeletal Radiology 15:350-3.

73 Patienten mit Skelettfluorose wurden mit 73 Patienten ohne Fluorose verglichen. Die Häufigkeit radiologisch nachweisbarer Osteopenie (manifestiert als Osteoporose, trabekuläre Verdickung und Porose oder reduzierter Mineralgehalt) in der Fluorosegruppe betrug 68.4 %, was signifikant höher war als in der Nicht-Fluorosegruppe (43.8 %), p < 0.01. Dies deutet darauf hin, dass Fluorose das Auftreten von Osteopenie erhöhte.“
QUELLE: Baoding Antiepidemic Station, Provinz Hebei. (1985). Beziehungen zwischen Osteofluorose und Osteopenie. Chinese Journal of Endemiology. Verfügbar unter: http://en.cnki.com.cn/Article_en/CJFDTOTAL-ZDFB198503012.htm

„Die röntgenologischen Erscheinungen variierten von Individuum zu Individuum. Widersprüchliche Veränderungen wie sowohl verringerte als auch erhöhte Dichte, vergröberte, verdünnte und verschwommene Trabekel, koexistierten nicht nur in verschiedenen Knochen eines Individuums, sondern auch in ein und demselben Knochen. Einige Fälle zeigten axiale Osteosklerose ausschließlich, andere axiale Osteosklerose in Verbindung mit peripheren Osteoporose or Osteomalazie… Kombinationen verschiedener Veränderungen führten zu einem breiten Spektrum radiologischer Veränderungen.“
QUELLE: Daijei H. (1984). Weitere Beobachtungen zu radiologischen Veränderungen der endemischen lebensmittelbedingten Skelettfluorose. Fluorid 17: 9-14.

Die Häufigkeit von Veränderungen des peripheren Knochengewebes und Arthralgien bei der Fluorose vom Osteosklerosetyp war geringfügig geringer als bei der Fluorose vom Osteoporose- und Mischtyp.
QUELLE: Huang S, et al. (1984). Bewertung der Diagnoseklassifizierung und Differenzierung von Fluorose bei Veränderungen des peripheren Knochengewebes und Athralgien. Ningxia Medical Journal. Verfügbar unter: http://en.cnki.com.cn/Article_en/CJFDTOTAL-NXYX198403000.htm

„Neuer Knochen, der durch Fluoridgabe entsteht, kann verschiedene Grade von Osteosklerose, Osteoporose, Osteomalazieund architektonische Desorganisation. Von diesen Erscheinungen erhöht nur Osteosklerose die Knochenstärke. Bei der therapeutischen Verwendung von Fluorid ist es daher offensichtlich, dass die Bedingungen sorgfältig gewählt werden müssen, um die Entwicklung von Osteosklerose zu maximieren und die unerwünschten Erscheinungen von Osteoporose und Osteomalazie zu minimieren.“
QUELLE: Riggs BL. (1983). Behandlung von Osteoporose mit Natriumfluorid: Eine Einschätzung. Bone and Mineral Research. 2: 366-393.

Bei der Röntgenuntersuchung von 407 Patienten mit nachgewiesener Skelettfluorose wurden vier Typen von Knochenveränderungen festgestellt: (1) Osteoporose; (2) Osteosklerose(3) Gemischter Typund (4) Osteomalazie. Jede Art der Knochenveränderung wurde in drei Stadien eingeteilt: leicht, mittelschwer und schwer.
QUELLE: Liu Z, et al. (1982). Röntgenanalyse von 407 Fällen von Skelettfluorose. Shaanxi Journal of Medicine. Verfügbar unter: http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-SXYZ198206024.htm

„Die beschriebenen Veränderungen entwickelten sich nicht immer in einem fortschreitenden, vorhersehbaren Muster bis zum Erwachsenenstadium der Osteofluorose.“
QUELLE: Christie DP. (1980). Das Spektrum radiologischer Knochenveränderungen bei Kindern mit Fluorose. Radiology 136:85-90.

„Die beträchtlichen individuelle Variabilität der Reaktion des Skeletts auf eine übermäßige Fluorideinnahme bedeutet, dass es neben der täglichen Gesamtfluoridaufnahme auch andere ursächliche Faktoren gibt.“
QUELLE: Christie DP. (1980). Das Spektrum radiologischer Knochenveränderungen bei Kindern mit Fluorose. Radiology 136:85-90.

„Die Knochenveränderungen bei Fluorose werden beschrieben als Osteosklerose, Exostose, Hyperostose, Osteoporose, Osteomalazie und Rachitis. '"
QUELLE: Krook L, Maylin GA. (1979). Industrielle Fluoridverschmutzung. Chronische Fluoridvergiftung bei Cornwall Island-Rindern. Cornell Veterinarian 69 (Suppl 8): 1-70.

„Bei mehreren Patienten konnten wir im Röntgenbild keine Anzeichen einer typischen Sklerose erkennen. Stattdessen war das Bild einer so genannten ‚hypertrophe Atrophie' wurde wie im folgenden Fall festgestellt: Patient GM, 62 Jahre alt, arbeitete seit 20 Jahren in einer Aluminiumhütte. Röntgenaufnahmen zeigten eine typische hypertrophe Atrophie mit leichten Periostappositionen an Unterarmen und Unterschenkeln. . . . Ähnliche Befunde beobachteten wir nach einer Therapie mit Natriumfluorid gegen Osteoporose. Wahrscheinlich ist eine bereits bestehende Osteoporose der Fluorose überlagert oder das Überwiegen der fluoridbedingten Knochenresorption in Verbindung mit einer Verdickung der statisch belasteten Knochenstruktur verantwortlich.“
QUELLE: Franke J, et al. (1975). Industrielle Fluorose. Fluorid 8:61-85.

„Die Erkenntnisse von Osteosklerose, Osteomalazie und erhöhte Knochenresorption wurden in experimentellen Fluorosen bei Tieren bestätigt. Es ist daher ersichtlich, dass Fluorid-Knochenkrankheiten renale Osteodystrophie"
QUELLE: Cordy PE, et al. (1974). Knochenerkrankungen bei Hämodialysepatienten unter besonderer Berücksichtigung der Wirkung von Fluorid. Transactions of the American Society of Artifical Internal Organs 20: 197-202.

„Letztendlich wäre es überraschend, wenn die komplizierten Auswirkungen von Fluorid auf die Knochen nicht die Vielseitigkeit von Fluor widerspiegeln würden, dem reaktivsten und am stärksten elektronegativen aller Elemente.“
QUELLE: Faccini JM, Teotia SPS. (1974). Histopathologische Beurteilung der endemischen Skelettfluorose. Calcified Tissue Research 16: 45-57.

„Bis heute denken viele Forscher bei Fluorose immer noch ausschließlich an Osteosklerose, egal ob sie lähmend oder nicht lähmend ist. Diese Einstellung ist nicht mehr gültig, denn Osteosklerose ist nur eine von vielen Skelettanomalien, die durch Fluorid verursacht werden können.“
QUELLE: Marier JR, Rose D. (1971). Umweltfluorid. National Research Council of Canada, Veröffentlichung Nr. 12,226, Ottawa.

„Die osteofluorose-Läsionen können Porose, Sklerose, Hyperostose, Osteophytose und Malacia, abhängig von den interagierenden Faktoren, die den Grad der Fluorose beeinflussen.“
QUELLE: Shupe JL, Olson AE. (1971). Klinische Aspekte der Fluorose bei Pferden. Journal of the American Veterinary Association. 158: 167-174.

„Skelettfluorose wird mit einer Reihe von Knochenerkrankungen verglichen. Das dichte Röntgenbild des Skeletts hat im Vergleich zu Osteosklerose; das Vorhandensein breiter Osteoidnähte deutet darauf hin, Osteomalazie; die Art und Weise, wie Knochenaufbau und Knochenabbau parallel verlaufen können, erinnert an die Paget-Krankheit und die oft übermäßige Resorption weist auf Osteoporose"
QUELLE: Jolly SS. (1970). Hydrische Fluorose im Punjab. In: TL Vischer. (1970). Fluorid in der Medizin. Hans Huber, Bern. S. 106–121.

„Bereiche intensiver Sklerose koexistieren mit denen der markierten Osteoporose im selben Knochen. Dies ist höchst charakteristisch für die Krankheit (,Weinfluorose‘).“
QUELLE: Soriano, M. (1968). Periostitis deformans aufgrund von Weinfluorose. Fluorid 1: 56-64.

„In bestimmten Fällen, in denen Menschen über lange Zeit Fluorid ausgesetzt waren, wurden kleine Teile des Knochens strahlendurchlässig und sahen aus wie von Motten zerfressen, im Gegensatz zum üblichen Bild der erhöhten Dichte. Bei Versuchstieren, denen Fluoriddosen verabreicht wurden, die im Verhältnis viel höher waren als die gerade erwähnten menschlichen Dosen, Osteomalazie or Osteoporose wurden häufig aufgezeichnet.“
QUELLE: Hodge HC, Smith FA. (1965). Fluorchemie, Band 4. Academic Press, New York.

„Die Befunde bei spontaner und experimenteller Fluorose sind teilweise widersprüchlich. Bei menschlichen Patienten wird in der Regel Folgendes diagnostiziert: Osteosklerose während Tiere beschrieben werden als Osteoporose oder 'Osteomalazie„Unsere Röntgenbilder deuten darauf hin, dass beide Prozesse stattfinden. Bei den meisten Knochen überwiegt die Sklerose, an den Enden einiger langer Knochen ist jedoch Osteoporose zu erkennen.“
QUELLE: Kilborn LG, et al. (1950). Fluorose mit Bericht über einen fortgeschrittenen Fall. Canadian Medical Association Journal 62: 135-141.

„Die chronische Fluorose, an der etwa 10,000 Einwohner der Republik Argentinien leiden, ist eine Anomalie des Kalziumstoffwechsels, die nicht nur die Zähne, sondern auch das gesamte Knochensystem betrifft und durch generalisierte Osteoporose"
QUELLE: Silva LL, et al. (1940). Fluorose und Tuberkulose. La Semana Medica 24: 1413-1434.

„Das Knochengewebe zeigt eine merkwürdige Doppelreaktion: mal eine vermehrte Ausfällung von Mineralsalzen mit angeregtem Wachstum, mal eine verminderte Mineralisation mit meist atrophierenden Prozessen.“
QUELLE: Roholm K. (1937). Fluoridvergiftung: eine klinisch-hygienische Studie mit einem Literaturüberblick und einigen experimentellen Untersuchungen. London: HK Lewis Ltd.

Gründe für die individuelle Variabilität sind unklar:

„Obwohl diese Störung ein breites Spektrum an Erscheinungsformen aufweist, wurde dem Spektrum der radiologischen Erscheinungen wenig Aufmerksamkeit geschenkt … Die Pathogenese dieser vielfältigen radiologischen Erscheinungen ist weiterhin unklar.“
QUELLE: Wang Y, et al. (1994). Endemische Fluorose des Skeletts: radiologische Merkmale bei 127 Patienten. American Journal of Roentgenology 162: 93-8.

„Die pathogenen Mechanismen, die der Fluorose der mineralisierenden Gewebe zugrunde liegen, wurden ausführlich untersucht, sind aber immer noch umstritten.“
QUELLE: Kragstrup J, et al. (1989). Auswirkungen von Fluorid auf den Umbau der Kortikalis beim heranwachsenden Hausschwein. Bone 10:421-424.

„Es stellen sich viele Fragen, warum manchmal eine Art von Osteopathie ausgelöst wird und manchmal eine andere. Die Pathogenese der Knochenveränderungen bei Fluorose ist noch nicht geklärt. Hodge und Smith (1965) kommentierten die zellulären Mechanismen, durch die die Knochenläsionen bei Fluorose ausgelöst werden: ‚Es gibt viele Fragen und nur wenige Antworten, ja, praktisch keine.‘“
QUELLE: Krook L, Maylin GA. (1979). Industrielle Fluoridverschmutzung. Chronische Fluoridvergiftung bei Cornwall Island-Rindern. Cornell Veterinarian 69 (Suppl 8): 1-70.

„Es scheint, dass es einige noch unbekannte Faktoren gibt, die bei der Bestimmung des Musters der Skelettveränderungen eine Rolle spielen.“
QUELLE: Makhni SS, et al. (1977). Langzeiteffekte der Fluoridverabreichung: eine experimentelle Studie. Fluorid 10:82-86.

„Die Histopathogenese der Knochenkrankheit, die durch chronische Fluoridvergiftung hervorgerufen wird, ist trotz zahlloser Berichte in der Literatur über Ergebnisse von Tierversuchen noch immer nicht vollständig verstanden … Letztendlich wäre es überraschend, wenn die komplizierten Auswirkungen von Fluorid auf die Knochen nicht die Vielseitigkeit von Fluor widerspiegeln würden, dem reaktivsten und am stärksten elektronegativen aller Elemente … Höchstwahrscheinlich sind alle diese Faktoren beteiligt.“
QUELLE: Faccini JM, Teotia SPS. (1974). Histopathologische Beurteilung der endemischen Skelettfluorose. Calcified Tissue Research 16: 45-57.

„Trotz umfangreicher Forschungsarbeit sind die Auswirkungen von Fluorid auf die Knochen komplex und noch immer nicht vollständig verstanden.“
QUELLE: Faccini JM. (1969). Fluorid und Knochen. Calcified Tissue Research 3:1-16.

„Es ist sehr wahrscheinlich, dass Fluor den Stoffwechsel auf unterschiedliche Weise beeinflusst und die Symptome einer chronischen Vergiftung eine komplizierte Genese haben.“
QUELLE: Roholm K. (1937). Fluoridvergiftung: eine klinisch-hygienische Studie mit einem Überblick über die Literatur und einigen experimentellen Untersuchungen. London: HK Lewis Ltd

Angebotene Erklärungen zur Variabilität:

a) Multifaktoriell:

In dieser Tierstudie waren „die wichtigsten Einflussfaktoren, die zu verschiedenen Arten von Skelettfluorose führten, die Gesamtfluoridaufnahme, Mangelernährung (Protein- und Kalziummangel) und eine hohe Aufnahme von Aluminiumverbindungen.“
QUELLE: Zhang H, et al. (1999). Studie zur Pathogenese der Osteotransformation bei Skelettfluorose bei Kindern. Moderne Präventivmedizin. Verfügbar unter: http://en.cnki.com.cn/Article_en/CJFDTOTAL-XDYF199903012.htm

„Man geht allgemein davon aus, dass mehrere Faktoren die Art der Knochenveränderungen beeinflussen, die bei einer Fluoridvergiftung auftreten. Dazu gehören Art, Dosis und Dauer der Fluoridexposition, Ernährungszustand, hormonelle Reaktionen, Alter, Geschlecht, Art des betroffenen Knochens (kortikaler oder anderer Knochen) und Ernährungsgewohnheiten … Die unterschiedlichen Erscheinungsformen dieser Krankheit stellen wahrscheinlich unterschiedliche Kombinationen dieser Variablen dar.“
QUELLE: Wang Y, et al. (1994). Endemische Fluorose des Skeletts: radiologische Merkmale bei 127 Patienten. American Journal of Roentgenology 162: 93-8.

b) Fluoriddosis:

„Wir haben festgestellt, dass Fluorid bei der niedrigeren Dosis die Spongiosafläche bei der Ratte vergrößerte und bei der höheren Dosis das Spongiosavolumen verringerte … Unsere Ergebnisse legen nahe, dass die optimale Fluoridkonzentration, die die Knochenresorption erhöht, höher ist als die Konzentration, die die Knochenbildung erhöht. Wenn dies zutrifft, können die Auswirkungen von Fluorid auf die Knochenbildung und -resorption durch unterschiedliche Mechanismen vermittelt werden und möglicherweise voneinander getrennt sein.“
QUELLE: Turner RT, et al. (1989). Die Auswirkungen von Fluorid auf die Knochen- und Implantathistomorphometrie bei heranwachsenden Ratten. Journal of Bone and Mineral Research 4: 477-484.

„Ein osteosklerotisches Bild zeigt sich, wenn über einen langen Zeitraum hinweg kleine Fluoriddosen eingenommen werden, während die Kalziumaufnahme scheinbar normal ist, während osteoporotische Formen bei Kindern und einer höheren Körperbelastung mit dem Element häufig auftreten.“
QUELLE: Krishnamachari KA. (1986). Skelettfluorose beim Menschen: ein Überblick über die jüngsten Fortschritte im Verständnis der Krankheit. Progress in Food and Nutrition Sciences 10:279-314.

„Roholm (1937) stellte jedoch fest, dass bereits bei vergleichsweise geringen Fluoriddosen eine Steigerung des Knochenwachstums und der Verkalkung eintrat, während hohe Fluoriddosen einen atrophischen Zustand mit einer Verringerung der Verkalkung erzeugten.“
QUELLE: Faccini JM. (1969). Fluorid und Knochen. Calcified Tissue Research 3:1-16.

„Das osteoporotische Stadium der Krankheit tritt nur bei einer sehr schweren Fluorintoxikation auf.“
QUELLE: Soriano, M. (1968). Periostitis deformans aufgrund von Weinfluorose. Fluorid 1: 56-64.

„Beim Erwachsenen scheint der osteosklerotische Prozess durch vergleichsweise geringe Fluormengen hervorgerufen zu werden, der osteoporotische Prozess scheint durch vergleichsweise große Mengen hervorgerufen zu werden.“
QUELLE: Roholm K. (1937). Fluoridvergiftung: eine klinisch-hygienische Studie mit einem Literaturüberblick und einigen experimentellen Untersuchungen. London: HK Lewis Ltd.

c) Ernährungszustand:

„Die toxischen Wirkungen von Fluorid waren schwerwiegender und komplexer, und die Häufigkeit metabolischer Knochenerkrankungen (Rachitis, Osteoporose, durch Parathormon bedingte Knochenerkrankungen) und Knochendeformationen der Beine (Genu valgum, Genu varum, Beuge-, Dreh- und Winddeformationen) war bei Kindern mit Kalziummangel höher (> 90 %) als bei Kindern mit ausreichend Kalzium, die größtenteils an einer osteosklerotischen Form der Skelettfluorose litten …“
QUELLE: Teotia M, Teotia SP, Singh KP. (1998). Endemische chronische Fluoridvergiftung und Wechselwirkungssyndrome bei metabolischen Knochenerkrankungen und Deformitäten in Indien: Jahr 2000. Indian Journal of Pediatrics 65:371-81.

Ernährung und endemische Skelettfluorose wurden in vier Dörfern in China mit hohem Fluorid-Trinkwassergehalt untersucht. Die Untersuchung ergab, dass die meisten Patienten mit Röntgenbefunden von Osteosklerose besser ernährt waren als Patienten mit Osteoporose, was sich in den Unterschieden im Kalziumspiegel im Blut und Urin zeigte. Basierend auf den Ergebnissen schlussfolgern die Autoren, dass der „Mechanismus der endemischen Skelettfluorose durch Nährstoffmangel, insbesondere eine geringe Kalziumaufnahme, beeinflusst werden könnte.“
QUELLE: Fan J, et al. (1994). Die Beziehung zwischen Ernährungsfaktoren und endemischer Skelettfluorose. Tianjing Medical Journal. Online verfügbar unter: http://en.cnki.com.cn/Article_en/CJFDTOTAL-TJYZ199412003.htm

„Aufgrund unserer Ergebnisse gehen wir davon aus, dass eine Fluoridvergiftung bei Personen mit angemessener Kalziumaufnahme zu typischer Osteosklerose führt, während eine kalzium- (und protein-) mangelhafte Ernährung zusammen mit einem Fluoridüberschuss für die osteopenischen Formen der Krankheit verantwortlich sein kann.“
QUELLE: Mithal A, et al. (1993). Radiologisches Spektrum der endemischen Fluorose: Zusammenhang mit der Kalziumaufnahme. Skeletal Radiology 22: 257-61.

„Man geht davon aus, dass eine geringe Kalziumaufnahme über die Nahrung ein wesentlicher Faktor bei der Entstehung einer osteomalazischen Skelettfluorose ist, dass die Veränderungen der kalziotropen Hormone infolge der Hypokalzämie den Schweregrad der Osteomalazie verschlimmern und dass eine Verbesserung der Kalziumversorgung der Bevölkerung eine wichtige Rolle bei der Eindämmung der endemischen Fluorose spielen kann.“
QUELLE: Sun M, et al. (1993). Pathogenese der osteomalazialen Skelettfluorose – eine experimentelle Studie. Chinese Journal of Endemiology. Verfügbar unter: http://en.cnki.com.cn/Article_en/CJFDTOTAL-ZDFB199303001.htm

„Neben der Reduzierung der Fluoridaufnahme sind die Ergänzung von ausreichend Kalzium und die Verbesserung des Kollagenstoffwechsels wirksame Ansätze zur Verbesserung der Körpertoleranz gegenüber Fluorid und zur Vorbeugung einer durch Fluorid verursachten Osteomalazie.“
QUELLE: Li GS, et al. (1988). Bedingungen und Faktoren, die die Entwicklung einer osteomalazialen Skelettfluorose beeinflussen: eine experimentelle Studie. Endemic Disease Bulletin. Verfügbar unter: http://en.cnki.com.cn/Article_en/CJFDTOTAL-DFBT198802002.htm

d) Aluminiumexposition

„Aufgrund der Ergebnisse vermuten wir, dass Aluminium bei der Entstehung von Fluorose eine Rolle spielt. Die kombinierte Wirkung von F-Al ist eine wichtige Voraussetzung für das Auftreten von Fluorose.“
QUELLE: Song S, et al. (1991). Experimentelle Studie über die Rolle von Aluminium in der Pathogenese von Fluorose. Journal of Guiyang Medical College. Verfügbar unter: http://en.cnki.com.cn/Article_en/CJFDTOTAL-GYYB199103009.htm

„Fluorid kann mit Aluminium reagieren und die osteomalaziale Läsion verschlimmern.“
QUELLE: Ng AHM, et al. (2004). Zusammenhang zwischen Fluorid, Magnesium, Aluminium und Knochenqualität bei renaler Osteodystrophie. Bone 34: 216-224.

„Um die radiologischen Skeletterscheinungen einer hohen Aluminiumfluorose herauszufinden, die durch das Verbrennen von Kohle als Haushaltsbrennstoff verursacht wird. Materialien und Methoden: 39 Fälle von hoher Aluminiumfluorose, die durch den Verzehr von mit Kohle und Kaolin gebackenem Mais verursacht wurden, wurden untersucht. . . . Die radiologischen Skeletterscheinungen waren sehr kompliziert. Die wichtigste Veränderung war Osteomalazie. Osteoporose, Osteosklerose und dysplastische Knochen wurden ebenfalls festgestellt. . . . Wir gehen davon aus, dass hohe Aluminiumfluorose eine spezielle Art von Fluorose ist, die sich als Osteomalazie äußert.“
QUELLE: Chen X, et al. (1996). Röntgenologische Skelettbefunde bei hoher Aluminiumfluorose durch heimischen Kohlebrennstoff (Analyse von 39 Fällen). Chinese Journal of Radiology. Verfügbar unter: http://en.cnki.com.cn/Article_en/CJFDTOTAL-ZHGS604.015.htm

„Wir gehen davon aus, dass das Auftreten schwerer Osteomalazie im Fluorosebereich bei Patienten das Ergebnis einer kombinierten Toxizität von Fluorid und Aluminium ist.“
QUELLE: Chen X, et al. (1991). [Knochenröntgenanalyse von Patienten mit kombinierter Fluorid-Aluminium-Toxikose. Journal of Guiyang Medical College.] Verfügbar unter: http://en.cnki.com.cn/Article_en/CJFDTOTAL-GYYB199103005.htm

e) Wiederholter Stress:

Weitere Informationen zur Rolle von wiederholtem Stress bei Fluorose finden Sie unter hier klicken.

„Radiologische Veränderungen bei industriebedingter Fluorose lassen darauf schließen, dass körperliche Belastungen von Knochen, Bändern und Gelenken eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der Läsionen spielen. Der Grund für die selektive Kniebeteiligung bei unseren Patienten könnte die Selektivität des Fluorids für die am stärksten beanspruchten Gelenke sein. Sitzgewohnheiten wie hyperflexives Sitzen und rituelle Anbetung in unserer Bevölkerung können die Knie belasten und anfällig für fluorotische Schäden machen.“
QUELLE: Savas S, et al. (2001). Endemische Fluorose bei türkischen Patienten: Zusammenhang mit Kniearthrose. Rheumatology International 21(1):30-5.

„Es scheint, dass die Entwicklung von neuem fluorotischem Knochen an den Stellen erfolgt, die der stärksten Belastung und kleineren Traumata ausgesetzt sind.“
QUELLE: Littleton J. (1999). Paläopathologie der Skelettfluorose. American Journal of Physical Anthropology 109: 465-483.

„Es fällt auf, dass die Symptome und radiologischen Veränderungen zuerst in Bereichen größerer Muskelaktivität auftreten … Sowohl Siddiqui als auch Singh et al. stellten … die selektive Wirkung dieses Halogenids auf die am häufigsten beanspruchten Gelenke fest.“
QUELLE: Anand JK, Roberts JT. (1990). Chronische Fluorvergiftung beim Menschen: ein Überblick über die englischsprachige Literatur (1946-1989) und Hinweise für die Forschung. Biomedicine & Pharmacotherapy 44: 417-420.

Bei „indischen Korbflechtern, die Fluorid ausgesetzt waren, wurde beobachtet, dass der viel beanspruchte linke Arm und das Handgelenk besonders anfällig für fluorotische Exostose waren… [D]ie Bereiche, die wiederholt oder ständigem Stress oder Trauma ausgesetzt sind und infolgedessen einer kontinuierlichen Reparatur bedürfen, können Bereiche mit erhöhter Durchblutung und erhöhtem Stoffwechsel und infolgedessen einer erhöhten Fluoridablagerung sein.“
QUELLE: Carnow BW, Conibear SA. (1981). Industrielle Fluorose. Fluorid 14: 172-181.

„Radiologische Veränderungen bei industriebedingter Fluorose lassen darauf schließen, dass körperliche Belastungen von Knochen, Bändern und Gelenken eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Läsionen spielen.“
QUELLE: Boillat MA, et al. (1980). Radiologische Kriterien der Industriefluorose. Skeletal Radiology 5: 161-165.

„Der Grad der Osteosklerose hing mit der Dauer der Vergiftung und der Fluorkonzentration im Wasser zusammen. Auch körperliche Belastungen waren dafür verantwortlich: Je größer die Belastung, desto ausgeprägter waren die beobachteten Veränderungen … Schmerzen und Steifheit traten in den Gelenken stärker auf, die die Betroffenen am häufigsten beanspruchten – zum Beispiel in den Handgelenken, Schultern und im Nacken bei den Frauen, die hauptsächlich mit Hausarbeit beschäftigt waren, und in der Lendenwirbelsäule und den Gelenken der unteren Gliedmaßen bei den Männern, die auf den Feldern arbeiteten.“
QUELLE: Siddiqui AH. (1955). Fluorose im Distrikt Nalgonda, Hyderabad-Deccan. British Medical Journal ii (10. Dezember): 1408-1413.

f) Genetik

„Die Aufnahme von Fluorid in die Knochen hängt von vielen Faktoren ab, darunter der Aufnahme aus anderen Quellen als Wasser, dem Alter, der Dauer des Aufenthalts, der Nierenfunktion und anderen Krankheitszuständen, der Umbaurate und der genetischen Anfälligkeit. Etwa 40 % der Bevölkerung in Gebieten mit einer von Natur aus sehr stark fluoridierten Wasserversorgung sind nicht von Skelettfluorose betroffen, und etwa ein Drittel der Patienten, die Fluorid als Therapie gegen Osteoporose erhalten, werden als „Non-Responder“ bezeichnet, was darauf hindeutet, dass die intrinsische Anfälligkeit für Fluorid von Person zu Person unterschiedlich ist. Eine genetische Grundlage für diese Unterschiede wird durch Forschungen mit verschiedenen Mäusestämmen unterstützt. In einem großen, vielfältigen städtischen Zentrum wie Toronto würde man daher erwarten, dass die Bevölkerung eine Reihe genetischer Anfälligkeiten für Fluorid aufweist …“
QUELLE: Chachra D, et al. (2010). Die langfristigen Auswirkungen der Fluoridierung des Wassers auf das menschliche Skelett. Journal of Dental Research 89:1219-1223.