Bei einer Spinalkanalstenose handelt es sich um eine Verengung der Wirbelsäule, die Druck auf das Rückenmark und/oder die Nervenwurzeln ausübt. Obwohl eine Stenose auch ohne Symptome auftreten kann, kann sie Taubheit, Kribbeln, Schmerzen und Schwierigkeiten beim Gehen sowie ein schweres/müdes Gefühl in den Beinen hervorrufen. Schätzungsweise 250,000 bis 500,000 Amerikaner leiden derzeit an Symptomen einer Spinalkanalstenose.

Eine Ursache für Stenose ist die Skelettfluorose. Im fortgeschrittenen Stadium der Fluorose können sich an der Wirbelsäule ausgedehnte Verkalkungen der Bänder und Knochensporne (ähnlich Spondylose), die gegen das Rückenmark drücken können. Bei Patienten mit Skelettfluorose ist die Halswirbelsäule die häufigste Stelle für eine Kompression des Rückenmarks. Auch im Brustbereich wurde über eine durch Fluorid verursachte Stenose berichtet. In Fällen im Brustbereich kann die Wirbelsäule infolge einer OLF („Ossifikation des Ligamentum flavum“) komprimiert werden. Jüngste Forschungen in China haben ergeben, dass Patienten mit OLF deutlich erhöhte Fluoridwerte in den Knochen aufweisen, was darauf hindeutet, dass Fluorid eine ursächliche Rolle bei der Krankheit spielen könnte, selbst wenn Anzeichen einer Skelettfluorose sonst nicht erkennbar sind. (Wang 2008).

In westlichen Ländern wie den Vereinigten Staaten zeigen Fallberichte, dass Patienten mit durch Fluorose verursachter Stenose fehldiagnostiziert als ob sie an anderen Krankheiten leiden würden (Fisher 1989; Webb-Peploe 1966; Sauerbrunn 1965). In welchem ​​Ausmaß diese Fehldiagnosen vorkommen, ist unbekannt.

Fluorid und Spinalkanalstenose:

„Eine Kompression des Rückenmarks bei einer Fluorose ist eine häufige Komplikation. Diese Komplikationen sind hauptsächlich auf eine Kompression des Rückenmarks durch Verdickung und Verknöcherung des hinteren Längsbandes und des Ligamentum flavum zurückzuführen. Die chirurgische Dekompression ist die Behandlung der Wahl bei einer fluorotischen Kompression des Rückenmarks. . . . Das Wiederauftreten einer Kompression des Rückenmarks in der fluorotischen Wirbelsäule 20 Jahre nach einer Laminektomie ist ein sehr ungewöhnliches Ereignis und daher sollte der Patient über einen langen Zeitraum hinweg beobachtet werden.“
QUELLE: Kumar P, et al. (2011). Fluorotische zervikale Kompressionsmyelopathie, 20 Jahre nach Laminektomie: Ein seltenes Ereignis. Surg Neurol Int. 2:11.

„Fluorose und epidurale Lipomatose sind beides seltene Ursachen für eine kompressive Myelopathie und wurden bisher noch nie als kombinierte Ursache für eine Spinalkanalstenose beschrieben, die zu einer Myelopathie führt. Wir beschreiben einen ungewöhnlichen Fall einer thorakalen Myelopathie, der auf das gleichzeitige Vorliegen beider Erkrankungen zurückzuführen ist.“
QUELLE: Kalia LV, et al. (2010). Thorakale Myelopathie durch gleichzeitige Fluorose und epidurale Lipomatose. Can. J. Neurol. Sci. 37:276-78.

„Wir präsentieren einen seltenen Fall einer hochgradigen zervikalen Myelopathie, die durch Verknöcherung des hinteren Längsbandes und des Ligamentum flavum verursacht wurde, bei einem Patienten aus einem Gebiet, in dem Skelettfluorose endemisch ist. Die klinische Präsentation der Skelettfluorose und Behandlungsmöglichkeiten werden besprochen.“
QUELLE: Kumar H, et al. (2009). Skelettfluorose verursacht hohe zervikale Myelopathie. J Clin Neurosci. 16(6):828-30.

„Ziel: Bestimmung des Zusammenhangs zwischen den Konzentrationen grundlegender Stoffwechselelemente und der Degeneration und Verknöcherung des Ligamentum flavum (LF). ... Der Fluoridgehalt im LF [Ligamentum flavum] von Patienten ohne Fluorose mit OLF war ebenfalls deutlich höher als in der Kontrollgruppe, obwohl es keinen Unterschied zwischen ihren Serum-F-Konzentrationen gab. Eine plausible Erklärung dafür war, dass Patienten ohne Fluorose möglicherweise eine Zeit lang übermäßigen F-Konsums hatten, was die Entwicklung von OLF förderte. Nach dieser Zeit entwickelte sich OLF weiterhin, obwohl die F-Konsumentenaufnahme auf normale Grenzen sank. Im Vergleich dazu war der F-Gehalt des LF von Patienten ohne Fluorose also viel höher als in der Kontrollgruppe; der Serum-F-Gehalt blieb jedoch normal. Die genauen F-Quellen bei Patienten ohne Fluorose sind noch nicht bekannt. Es wird berichtet, dass F intrazelluläres c-AMP aktivieren kann, was zu einem deutlichen Anstieg des intrazellulären Ca führt und die Aktivierung und Proliferation osteoblastenähnlicher Zellen mit verstärkter Expression von Messenger-Ribonukleinsäure und den Proteinen c-fos und c-jun stimulieren kann. Obwohl nicht bestätigt wurde, dass die durch F verursachte Kalziumretention in Chondrozyten zur Degeneration und Nekrose der Chondrozyten führt, gefolgt von einer Verkalkung der Chondralmatrix und einer enchondralen Ossifikation, deuten diese Erkenntnisse darauf hin, dass F und Kalzium bei der Entwicklung von OLF eine wichtige Rolle spielen könnten.“
QUELLE: Wang Z, et al. (2008). Veränderungen grundlegender Stoffwechselelemente im Zusammenhang mit der Degeneration und Verknöcherung der Ligamenta flava. Journal of Spinal Cord Medicine 31:279-84.

„Auf der Grundlage der klinischen Untersuchung sowie der MRT- und Röntgenbefunde wurde bei dem Patienten eine endemische Skelettfluorose diagnostiziert, die sich als kompressive Myelopathie präsentierte, die eine Tetraparese verursachte.“
QUELLE: Gupta AK, et al. (2008). Quadriparese – eine seltene Form der Skelettfluorose. J. Indian Academy of Clinical Medicine 9:201-04.

„Myeloradikulopathie aufgrund von Skelettfluorose wurde als Folge einer Kompression des Rückenmarks durch Osteophyten und Wirbelsäuleosteosteosklerose angesehen. Kürzlich wurde jedoch Myelopathie aufgrund von OLF [Verknöcherung des Ligamentum flavum] bei Patienten mit Skelettfluorose erkannt. Fluorose sollte daher als potenzieller Faktor für OLF betrachtet werden, insbesondere bei Patienten aus Gebieten mit hohem Fluoridgehalt. . . . 1993 Patienten mit thorakaler OLF, die zwischen 2003 und 23 im Krankenhaus der Autoren operiert wurden, wurden retrospektiv untersucht. Die Diagnosekriterien für thorakale OLF waren: Taubheitsgefühl in den unteren Gliedmaßen und unterhalb des entsprechenden Rückenmarkssegments, motorische Schwäche in den unteren Extremitäten und Schwierigkeiten beim Gehen sowie erhöhte Patella- und Achillessehnenreflexe und Muskelspannung in den unteren Gliedmaßen bei körperlicher Untersuchung. Zur Bestätigung der Diagnose bei jedem Patienten wurden Röntgenaufnahmen, Computertomografien (CT) und Magnetresonanztomografien (MRT) verwendet. Anhand der folgenden Diagnosekriterien wurde bei 1 Patienten eine durch Fluorose verursachte OLF festgestellt. . . . Die Diagnosekriterien für Fluorose waren: (2) Wohnen in einer endemischen Fluoroseregion seit der Geburt, (3) Dentalfluorose, (1.2) regelmäßiger Konsum von Wasser mit einem Fluoridgehalt über 4 ppm und (1.5) Fluoridgehalt im Urin über XNUMX mg/l. Weitere für die Diagnose verwendete Anhaltspunkte waren Röntgenbefunde einer diffusen Knochenverdichtung und Verkalkung der Knochenansätze vieler Bänder, Bandscheiben und Interosseusmembranen (d. h. Interosseusmembranen der Rippen, des Unterarms und des Beins). . . . Abschließend kann Fluorose eine Verknöcherung des thorakalen Ligamentum flavum sowie anderer Bänder verursachen. Im Vergleich zu anderen OLF-Serien waren mehr Wirbelsäulensegmente betroffen.“
QUELLE: Wang W, et al. (2007). Thorakale Ossifikation des Ligamentum flavum verursacht durch Skelettfluorose. Eur Spine J. 16(8):1119-28.

„Die Verknöcherung des Ligamentum flavum (OLF) wird zunehmend als Ursache für Myeloradikulopathie anerkannt. Die Ursache für ein solches OLF wurde jedoch nur gelegentlich identifiziert. Der Zweck dieses Fallberichts besteht darin, eine weitere Ursache für OLF als Ursache für Myelopathie hervorzuheben. Zwei Männer mittleren Alters, die in einem Gebiet leben, in dem Fluorose endemisch ist, zeigten den schleichenden Beginn einer Myelopathie. Die klinische Untersuchung ergab bei beiden Patienten Hinweise auf eine Kompression des Rückenmarks im Brustbereich. Einfache Röntgenaufnahmen zeigten eine für Fluorose charakteristische deutlich erhöhte Knochendichte. Die Magnetresonanztomographie zeigte OLF im unteren Brustbereich, das eine Kompression des Rückenmarks verursachte (auf einer Ebene beim ersten Patienten und auf drei aufeinanderfolgenden Ebenen beim zweiten Patienten). Einfache Röntgenaufnahmen des Unterarms zeigten eine Verknöcherung der Membrana interossea, die für Fluorose charakteristisch ist. Beide Patienten unterzogen sich einer dekompressiven Laminektomie mit Entfernung des OLF. Die Lamellen und verknöcherten gelben Bänder bildeten eine Knochenmasse, die mit Zangen und Bohrern entfernt wurde. Nach der Operation zeigte der erste Patient eine Verbesserung der motorischen Leistung, während der zweite Patient keine Veränderung des neurologischen Status aufwies. SCHLUSSFOLGERUNG: Fluorose sollte bei der Differentialdiagnose von OLF berücksichtigt werden, insbesondere bei Patienten aus endemischen Gebieten. Das Erscheinungsbild der Wirbelsäule in der Magnetresonanztomographie ist in solchen Fällen charakteristisch. In richtig ausgewählten Fällen von fluorotischer Myelopathie ist eine Operation angezeigt. Die Prognose ist jedoch vorsichtig und angesichts der Art der zugrunde liegenden Krankheit ist eine langfristige Nachsorge dieser Patienten erforderlich.“
QUELLE: Muthukumar N. (2005). Verknöcherung des Ligamentum flavum als Folge einer Fluorose, die eine Myelopathie verursacht: Bericht über zwei Fälle. Neurochirurgie. 56(3):E622.

„Die Verknöcherung des Ligamentum transversum atlantum (OTAL) ist äußerst selten und kann eine Stenose des oberen Halswirbelkanals und eine spastische Tetraparese verursachen … Bei jedem der beiden hier vorgestellten Fälle von OTAL (Verknöcherung des Ligamentum transversum atlantum) wurde Fluorose diagnostiziert. Wie bereits erwähnt, kann die Ätiologie von OTAL mehrere Ursachen haben, z. B. Verletzungen und erworbene oder angeborene Anomalien. Obwohl es keine englischen Artikel gibt, in denen berichtet wird, dass OTAL durch Fluorose verursacht werden kann, würden wir argumentieren, dass das Ligamentum transversum atlantum zusammen mit vielen anderen Bändern und Membranen (bei Fluorose) verknöchert sein kann.“
QUELLE: Wang W, et al. (2004). Ossifikation des Ligamentum transversum atlantis in Verbindung mit Fluorose: Bericht über zwei Fälle und Literaturübersicht. Spine 29: E75-8.

„Ein 70-jähriger Bauer aus dem Jemen wurde wegen Osteoarthritis in beiden Knien zur präoperativen Rehabilitation überwiesen. Sechs Jahre zuvor hatte er eine Skelettsteifheit entwickelt. Mit 70 Jahren war er für das Gehen und viele andere Aktivitäten der Selbstversorgung auf sich angewiesen. Er litt unter einer Quadriparese infolge einer Kompression des Rückenmarks und der Nervenwurzeln auf mehreren Ebenen, verbunden mit einer Beteiligung mehrerer Gelenke.“ (Die Autoren diagnostizierten bei diesem Patienten Skelettfluorose.)
QUELLE: Khamees MF, et al. (1995). Eine ungewöhnliche Darstellung von Fluorose. Electroncephalography & Clinical Neurophysiology 97: S229.

„Es werden zwei Fälle von Verknöcherung des hinteren Längsbandes mit zervikaler Myelopathie berichtet. Die radiologischen Untersuchungen ermittelten die Ätiologie, im ersten Fall handelte es sich um Fluorose und im zweiten um eine DISH-Erkrankung.“
QUELLE: Chaabane M, et al. (1995). [Seltene Ursachen für eine Verknöcherung des hinteren gemeinsamen Wirbelbandes, die eine zervikale Kompression verursacht. Apropos 2 Fälle]. [Artikel auf Französisch] J Radiol. 76(1):43-6.

„Die Autoren berichten über vier Fälle von Rückenmarkkompression (drei auf zervikaler Ebene und einen auf dorsaler Ebene) aufgrund von Wirbelsäuleosteosteosklerose infolge einer chronischen Fluoridvergiftung. Röntgenbilder zeigten eine typische diffuse Verdichtung der Wirbelkörper, Verkalkung der Knocheneinsätze vieler Bänder, Bandscheiben und Zwischenknochenmembranen … Die Computertomographie der Wirbelsäule zeigte eine schwere Rückenmarkkompression aufgrund von hinteren Osteophyten.“
QUELLE: Mrabet A, et al. (1995). [Rückenmarkkompression bei Knochenfluorose. Apropos 4 Fälle] [Artikel auf Französisch]. Rev Med Interne.16(7):533-5.

„Es wird ein Fall von Skelettfluorose mit Rückenmarkkompression aus Kekirawa nach etwa 20-jährigem Konsum von Wasser mit hohem Fluoridgehalt beschrieben.“
QUELLE: Disanayake JK, et al. (1994). Skelettfluorose mit neurologischen Komplikationen. Ceylon Med J. 39(1):48-50.

„Die Röntgenuntersuchung des Schädels war normal, aber die Halswirbelsäule zeigte deutliche fluorotische Veränderungen und einen Bruch von C6. Es wurde eine Verknöcherung des hinteren Längsbandes (OPLL) festgestellt. Es bestand der Verdacht auf eine fluorotische Stenose des Halskanals mit kompressiver Myelopathie, ausgelöst durch ein Trauma … Bei der Operation wurden die charakteristischen Veränderungen einer fluorotischen Wirbelsäule in Form von verknöcherten Wirbelsäulenbändern und verhärtetem Knochen beobachtet … Die Wirbelsäule war wie eine durchgehende Knochensäule, typisch für eine Fluorose … Neurologische Folgen einer Skelettfluorose manifestieren sich als Radikulomyelopathie, hauptsächlich aufgrund einer mechanischen Kompression des Rückenmarks und der Nervenwurzeln … Obwohl sich die Krankheit langsam und unaufhaltsam entwickelt, können die neurologischen Manifestationen manchmal durch ein kleineres Trauma ausgelöst werden.“
QUELLE: Prasad VS, Reddy DR. (1994). Posttraumatische Pseudomenigozele der Halswirbelsäule bei einem Patienten mit Skelettfluorose: Fallbericht. Paraplegia 32:627-30.

„Bei einer beträchtlichen Anzahl von Patienten, die an einem verknöcherten hinteren Längsband (OPLL) leiden, kann eine Fluoridvergiftung die zugrunde liegende Ursache sein.“
QUELLE: Reddy DR, et al. (1993). Neuroradiologie der Skelettfluorose. Annals of the Academy of Medicine, Singapur 22(3 Suppl):493-500.

„Eine Computertomographie der Lendenwirbelsäule zeigte eine starke Verkalkung des hinteren Längsbandes und des Ligamentum flavum, die sich von T7 bis L3 erstreckte, was zu einer deutlichen Stenose des Wirbelkanals und einer sekundären Rückenmarksatrophie führte.“
QUELLE: Dhuna AK, et al. (1992). Skelettfluorose. Eine ungewöhnliche Ursache für progressive Radikulomyelopathie. Spine 17:842-4.

„In fortgeschrittenen Stadien der Neurofluorose ist das klinische Bild ziemlich einheitlich, mit vollständiger Arbeitsunfähigkeit und dem bettlägerigen Zustand schwerer spastischer Paraparese oder Quadriparese mit Harninkontinenz und Beugespasmen … [F]luorotische Veränderungen führten zu einer erheblichen Beeinträchtigung des Durchmessers der Zwischenwirbellöcher und des Wirbelkanals. Diese Veränderungen sind in der Regel im Halsbereich am ausgeprägtesten. Dies erklärt die klinische Ähnlichkeit der Neurofluorose mit der zervikalen Spondylose.“
QUELLE: Haimanot RT. (1990). Neurologische Komplikationen der endemischen Skelettfluorose, mit besonderem Schwerpunkt auf Radikulomyelopathie. Paraplegia 28:244-51.

„Es wird über einen Mann mittleren Alters berichtet, der in Bengasi im Nordosten Libyens lebt und radiologisch an einer Skelettfluorose in Verbindung mit einer zervikalen Radikulomyelopathie leidet … Sein Problem ist von besonderem Interesse, da er in einem nicht-tropischen, nicht-endemischen Gebiet [1-2 ppm] lebte, in dem Fälle von fortgeschrittener Fluorose nicht zu erwarten wären.“
QUELLE: Maloo JC, et al. (1990). Fluorotische Radikulomyelopathie bei einem libyschen Mann. Clinical Neurology and Neurosurgery 92(1):63-5.

„Wir berichten über einen Fall von Rückenmarkkompression mit Querschnittslähmung infolge einer endemischen Skelettfluorose … Es lag eine Kyphose der Wirbelsäule vor, ohne dass andere Knochendeformationen erkennbar waren … [Die] Myelographie zeigte eine teilweise Rückenmarkkompression auf Höhe der Wirbel T2 und T3 … Eine radiologische Skelettuntersuchung ergab eine Osteosklerose des Rumpfskeletts mit Aussparung des Schädels und deutlicher Verkalkung der Interosseusmembranen und Bänderansätze … Vergrößerte computertomografische Scan-Bilder der Brustwirbel zeigten eine deutliche Verengung auf Höhe T2 und T3 aufgrund von in den Wirbelkanal ragenden Knochenexostosen … Neurologische Symptome treten spät auf und weisen auf eine weit fortgeschrittene Erkrankung hin … Die Beteiligung des peripheren und zentralen Nervensystems hat zur Beschreibung der neurologischen Manifestationen als Radikulomyelopathie geführt. Zu den radikulären Merkmalen gehören Muskelschwäche mit asymmetrischer Atrophie, Faszikulation, Nervenwurzelschmerzen und Akroparästhesien. Der Beginn dieser Symptome ist normalerweise schleichend. Myelopathische Merkmale sind durch einen abrupteren Beginn gekennzeichnet und umfassen spastische Paraplegie oder Quadriplegie, Hyperreflexie, Babinski-Reflex, Klonus oder eine Reihe sensorischer Defizite. Der Verlauf ist normalerweise progressiv und es besteht eine Prädilektion für eine Beteiligung der Halswirbelsäule. Als Folge einer Beteiligung des Rückenmarks wurde über neurogene Blasen- oder Darminkontinenz berichtet.“
QUELLE: Fisher RL, et al. (1989). Endemische Fluorose mit Rückenmarkkompression. Ein Fallbericht und eine Übersicht. Archives of Internal Medicine 149: 697-700.

„Alle fünf Fälle von Fluorose in dieser Studie wiesen ein klinisches Bild auf, das auf eine zervikale Myelopathie hindeutet. Die Diagnose Fluorose basierte auf dem Wohnsitz im Endemiegebiet und den radiologischen Merkmalen der Fluorose, zu denen Osteosklerose, Verkalkung der Membrana interossea/Bänder, periostale Knochenbildung und unregelmäßige Osteophyten gehörten … Die Rückenmarksbeteiligung ist im Halsbereich am häufigsten und macht Berichten zufolge 56 % von 136 Patienten mit Fluorose und neurologischen Komplikationen aus. Obwohl die Lendenwirbel die durch Fluorose verursachten Veränderungen zuerst zeigen, kommt es selten zu einer Kompression der Cauda equina, da ihre Wurzeln leicht angepasst werden können.“
QUELLE: Misra UK, et al. (1988). Endemische Fluorose, die sich als Kompression des Rückenmarks im Halsbereich äußert. Archives of Environmental Health 43:18-21.

„Intraossäre Schwannome der Halswirbelsäule sind sehr selten. Auch ihre Assoziation mit Skelettfluorose ist äußerst selten. Es wird über einen Fall eines erfolgreich behandelten intraossären Neurofibroms der Halswirbelsäule berichtet, das mit Skelettfluorose assoziiert ist und Tetraparese verursacht. Die klinischen Merkmale, diagnostischen Aspekte und die Behandlung werden beschrieben und die Literatur wird überprüft.“
QUELLE: Naidu MRC, et al. (1988). Intraossäres Schwannom der Halswirbelsäule in Verbindung mit Skelettfluorose. Clinical Neurology & Neurosurgery 90:257-60.

„Das mittlere Kanalkörperverhältnis war bei Fluorose auf jeder Ebene des Wirbels höher als bei normalen Kontrollpersonen. Mit anderen Worten, der Wirbelkanal war bei Fluorose auf jeder Ebene enger als bei normalen Kontrollpersonen.“
QUELLE: Kapila AK, et al. (1983). Messung des Spinalkanal-Körper-Verhältnisses bei fluorotischer Wirbelsäule. Fluorid 16: 11-19.

„Die Röntgenuntersuchung ergab eine allgemein erhöhte Knochendichte der Wirbelsäule, der Rippen und des Beckens, was auf eine Skelettfluorose hindeutet. Es lag eine ausgedehnte begleitende Osteophytose vor … Die sagittalen Durchmesser der Hals- und Lendenwirbelsäule lagen unter der 90-Prozent-Toleranzgrenze … Es wurde eine Diagnose einer fluorotischen Radikulomyopathie gestellt und vom beratenden Rheumatologen bestätigt … Die charakteristischen Wirbelveränderungen der Skelettfluorose und der schweren Osteophytose waren wahrscheinlich die Ursache für seine neurologischen Defizite. Obwohl seine Radikulomyopathie möglicherweise durch ein Trauma ausgelöst wurde, lassen sich die neurologischen Symptome ausreichend durch die deutliche Verengung des sagitalen Durchmessers des Wirbelkanals und die Wirbelosteophytose infolge der Fluorose erklären. Jedes Trauma, das ein Ödem des Rückenmarks verursacht haben könnte, könnte aufgrund des verengten knöchernen Wirbelkanals neurologische Schäden verursacht haben. Die Rolle des Traumas ist also nicht eindeutig, da wahrscheinlich ein knöcherner Eingriff in das Rückenmark vorlag. Wolf hat erklärt, dass eine Rückenmarkkompression wahrscheinlich ist, wenn der Zervikalkanal 10 mm oder weniger beträgt. Der knöcherne Kanal bei C-4 war bei diesem Patienten 9.5 mm.“
QUELLE: Goldman SM, et al. (1971). Radikulomyelopathie bei einem Indianer im Südwesten aufgrund von Skelettfluorose. Arizona Medicine 28: 675-677.

„Eine Reihe von 70 Fällen von Skelettfluorose mit neurologischen Manifestationen wurde untersucht … Die F-Konzentration des von den Patienten konsumierten Wassers variierte zwischen 1.2 und 11.8 ppm … In 50 Fällen gab es Hinweise auf eine Beteiligung des Halsmarks … Die niedrigste F-Konzentration im Wasser, die Skelettfluorose und Tetraplegie verursachte, betrug 1.35 ppm. Singh et al. (1961) stellten eine spastische Paraplegie bei einem 50-jährigen Mann fest, der Wasser mit 1.2 ppm F konsumierte.“
QUELLE: Siddiqui AH. (1970). Neurologische Komplikationen der Skelettfluorose mit besonderem Augenmerk auf Läsionen im Halsbereich. Fluorid 3:91-96.

„Es wird der Fall eines 57-jährigen Mannes mit Skelettfluorose beschrieben, die zu einer Kompression des Rückenmarks führte. Die Myelographie zeigte eine Teilblockade bei T11, und nach der Dekompression des unteren Brustmarks kam es zu einer erheblichen Besserung der Symptome und Anzeichen. Die Diagnose Fluorose wurde durch das radiologische Erscheinungsbild, die Histologie des bei der Operation entfernten Knochens und den erhöhten Knochenfluoridspiegel bestätigt.“
QUELLE: Webb-Peploe MM, Bradley WG. (1966). Endemische Fluorose mit neurologischen Komplikationen bei einem Mann aus Hampshire. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 29:577-583.

„Am 64. Mai 11 wurde ein 1962-jähriger weißer Mann wegen schwerer Atemnot und Halbkoma in das Veterans Administration Hospital in McKinney, Texas, eingeliefert. Er war seit einem Jahr als völliger Invalide in einem Pflegeheim untergebracht … Dieser Fall eines Patienten mit chronischer Fluoridvergiftung, ausgeprägter Osteosklerose und fluorotischer Radikulomyelopathie ist vermutlich der erste, der in den Vereinigten Staaten gemeldet wurde.“
QUELLE: Sauerbrunn BJ, et al. (1965). Chronische Fluoridvergiftung mit fluorotischer Radikulomyelopathie. Annals of Internal Medicine 63: 1074-1078.

„Eine Kompression des Rückenmarks (bei Fluorose) ist fast unvermeidlich.“
QUELLE: Singh A, et al. (1963). Endemische Fluorose. Epidemiologische, klinische und biochemische Studie zur chronischen Fluoridvergiftung im Punjab. Medicine 42: 229-246.

„Das früheste Symptom einer Rückenmarksbeteiligung, das in allen Fällen auftrat, war Schwäche in beiden unteren Gliedmaßen. Dies begann normalerweise in einem Bein und breitete sich später auf das andere aus. In 18 Fällen waren nach einem unterschiedlichen Zeitraum auch die oberen Gliedmaßen betroffen, was zu einer spastischen Tetraplegie führte … Das Muster ähnelte in vielerlei Hinsicht dem einer spondylitischen Myelopathie … Die Anzeichen einer fluorotischen Myelopathie resultieren hauptsächlich aus einer Verengung des Wirbelkanals oder der Zwischenwirbellöcher, und eine Kompression kann an einer oder mehreren Stellen auftreten.“
QUELLE: Singh A, et al. (1963). Endemische Fluorose. Epidemiologische, klinische und biochemische Studie zur chronischen Fluoridvergiftung im Punjab. Medicine 42: 229-246.

„Den neurologischen Komplikationen der endemischen Fluorose wurde bisher nur wenig Beachtung geschenkt. Unser Interesse an diesem Aspekt wurde erstmals geweckt, als wir in Punjab, einem nördlichen Bundesstaat Indiens, obskure Fälle von Querschnittslähmung untersuchten, die mit einer erhöhten Dichte der Wirbelsäule und anderer Knochen einhergingen. Fast alle Patienten stammten aus einem kleinen Gebiet des Punjab und litten tatsächlich an Skelettfluorose mit Kompressionsquerschnittslähmung … Die neurologischen Komplikationen sind das Ergebnis von Fluoridablagerungen in der Wirbelsäule, die zu einer Verengung des Wirbelkanals und einer Kompression des Rückenmarks führen … Es gab keine nennenswerten Unterschiede zu anderen Kompressionsquerschnittslähmungen.“
QUELLE: Singh A, et al. (1961). Skelettfluorose und ihre neurologischen Komplikationen. Lancet 1: 197-200.