Studien
Studientracker
Fluorid und Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Epidemiologische Untersuchungen und mechanistische Erkenntnisse.Abstract
Original-Abstract online unter
https://link.springer.com/article/10.1007/s12011-025-04960-z
Fluor ist ein Spurenelement, das für die menschliche Gesundheit förderlich ist. Langfristige und übermäßige Fluoridaufnahme kann jedoch Knochen und Zähne sowie das Herz-Kreislauf-, Nerven- und Fortpflanzungssystem schädigen. Seit 2001 deuten immer mehr Hinweise darauf hin, dass übermäßige Fluoridaufnahme mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Zusammenhang steht. Obwohl sich einige Originalstudien mit diesem Thema befasst haben, sind allgemeine Übersichtsarbeiten selten. Dieser Artikel fasst die Auswirkungen von Fluorid auf Blutdruck/Hypertonie, Gefäßsklerose (hauptsächlich Arteriosklerose) und Myokard-/Herzschäden auf Grundlage epidemiologischer Untersuchungen sowie mechanistischer In-vivo- und In-vitro-Studien zusammen. Die meisten Studien deuten darauf hin, dass übermäßige Fluoridbelastung Bluthochdruck auslösen und verschlimmern kann. Dies geschieht durch Endotheldysfunktion (ED), die sich in einem gestörten Endothelstoffwechsel, Endothelzellapoptose, erhöhter Permeabilität und beeinträchtigter Gefäßmotorik (Ungleichgewicht zwischen Endothelin-1 und Stickstoffmonoxid), oxidativem Stress (übermäßige ROS-Produktion) und abnormalen Aktivitäten des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) äußert. Letztere umfassen die Hochregulation von AT1R, AT2R und ACE3 sowie die Herunterregulation von ACE2. Neben ED induziert und beschleunigt übermäßige Fluoridbelastung die Atherosklerose durch Störungen des Fettstoffwechsels (erhöhte Plasmaspiegel von Triglyceriden, Gesamtcholesterin und LDL-Cholesterin etc.), die Hochregulation von Adhäsionsmolekülen (P-Selectin, ICAM-1 und VCAM-1) sowie die übermäßige Proliferation und phänotypische Veränderungen vaskulärer glatter Muskelzellen. Abgesehen von oxidativem Stress verursachte übermäßige Fluoridbelastung Myokardschäden und kardiale Funktionsstörungen durch Myokardverletzungen, Entzündungen (erhöhte IL-6- und IL-10-Werte) und mitochondriale Dysfunktion (verminderte ATP- und ATPase-Aktivität), was sich in EKG-Veränderungen äußerte. Diese Übersichtsarbeit trägt dazu bei, die schädlichen Auswirkungen von Fluorid auf das Herz-Kreislauf-System zu verdeutlichen und eine Grundlage für die Anpassung von Trinkwassernormen zu schaffen.
Grafische Zusammenfassung

Datenverfügbarkeit
Während der vorliegenden Studie wurden keine Datensätze generiert oder analysiert.
Ethikerklärungen
Konkurrierende Interessen
Die Autoren erklären keine konkurrierenden Interessen.
Referenzen
-
Wei W, Pang S, Sun D (2019) Die Pathogenese der endemischen Fluorose: Forschungsfortschritte in den letzten 5 Jahren. J Cell Mol Med 23(4):2333–2342. https://doi.org/10.1111/jcmm.14185
-
Kanduti D, Sterbenk P, Artnik B (2016) Fluorid: ein Überblick über Anwendung und Auswirkungen auf die Gesundheit. Mater Sociomed 28(2):133–137. https://doi.org/10.5455/msm.2016.28.133-137
-
Armfield JM (2010) Wirksamkeit der öffentlichen Trinkwasserfluoridierung bei der Reduzierung von Zahnerkrankungen bei Kindern. Public Health Rep 125(5):655–664.https://doi.org/10.1177/003335491012500507
-
Neil A (2011) Der Umfang der Trinkwasserfluoridierung in Australien. Aust NZJ Public Health 35(4):392–393. https://doi.org/10.1111/j.1753-6405.2011.00747.x
-
Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (1999) Zehn große Errungenschaften im Bereich der öffentlichen Gesundheit – Vereinigte Staaten, 1900–1999. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 48(12):241–243
-
Quadri JA, Sarwar S, Pinky et al (2018) Fluoridinduzierte Gewebehyperkalzämie, IL-17-vermittelte Entzündung und Apoptose führen zu Kardiomyopathie: ultrastrukturelle und biochemische Befunde. Toxicology 406–407:44–57. https://doi.org/10.1016/j.tox.2018
-
India Aldana S, Colicino E, Cantoral Preciado A et al (2024) Längsschnittliche Zusammenhänge zwischen Fluoridexpositionen im frühen Kindesalter und kardiometabolischen Folgen bei Schulkindern. Environ Int 183:108375. https://doi.org/10.1016/j.envint.2023.108375
-
Ren C, Zhang P, Yao XY et al (2021) Kognitive Beeinträchtigung und Risikofaktoren älterer Menschen in Gebieten mit hoher Fluorose: DKK1 bedarf weiterer Aufmerksamkeit. BMC Public Health 21(1):2237. https://doi.org/10.1186/s12889-021-12310-6
-
Zhang Q, Li T, Shi R et al (2024) Fluorid fördert die Sekretion von Entzündungsfaktoren in Mikroglia über den NLRP3/Caspase-1/GSDMD-Signalweg. Environ Sci Pollut Res Int 31(13):19844–19855. https://doi.org/10.1007/s11356-024-32443-6
-
Wang HW, Liu J, Wei SS et al (2020) Mitochondriale Atmungskettenschädigung und mitochondriale Fusionsstörung sind an der Leberfunktionsstörung von fluoridinduzierten Mäusen beteiligt. Chemosphere 241:125099. https://doi.org/10.1016/j.chemosphere.2019.125099
-
Saylor C, Malin AJ, Tamayo-Ortiz M et al (2022) Fluoridexposition im frühen Kindesalter und Nierenfunktion im Vorpubertätsalter. Environ Res. ; 204(Pt A): 112014. 10.1016/j. envres.2021.112014
-
Panneerselvam L, Raghunath A, Perumal E (2017) Akute Fluoridvergiftung verändert myokardiale Zytoskelett- und AMPK-Signalproteine bei Ratten. Int J Cardiol 229:96–101. https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2016.11.221
-
Shao D, Zhang J, Tang L et al (2020) Auswirkungen und molekularer Mechanismus des L-Typ-Calciumkanals auf fluoridinduzierte Nierenschädigung. Biol Trace Elem Res 197(1):213–223. https://doi.org/10.1007/s12011-019-01987-x
-
Liang C, Gao Y, He Y et al (2020) Fluoridinduzierte mitochondriale Dysfunktion und PINK1-vermittelte Mitophagie in Leydig-Zellen von Mäusen: In-vivo- und In-vitro-Studien. Environ Pollut 256:113438. https://doi.org/10.1016/j.envpol.2019.113438
-
Yani SI, Seweng A, Mallongi A et al (2021) Der Einfluss von Fluorid im Trinkwasser auf die Fluorosehäufigkeit und die Intelligenz von Grundschülern in Palu. Gac Sanit 35(Suppl 2):S159–S163. https://doi.org/10.1016/j.gaceta.2021.07.010
-
Dewey D, England-Mason G, Ntanda H et al (2023) Fluoridbelastung während der Schwangerschaft durch die kommunale Wasserversorgung ist mit exekutiven Funktionen bei Vorschulkindern assoziiert: eine prospektive ökologische Kohortenstudie. Sci Total Environ 891:164322. https://doi.org/10.1016/j.scitotenv.2023.164322
-
Yuan L, Sun H, Li Y et al (2024) Fluoridbelastung durch Trinkwasser erhöht das Schlaganfallrisiko: eine ökologische Studie in Changwu, China. Toxics 12(9):679. https://doi.org/10.3390/toxics12090679
-
Wang Z, Dong S, Chen Q et al (2020) Analyse des MicroRNA-Profils mittels Sequenzierung in granulären Ovarialzellen von Frauen mit Fluorose und reproduktiver Dysfunktion. Biol Trace Elem Res 197(1):101–106. https://doi.org/10.1007/s12011-019-01990-2
-
Gorchev HG, Ozolins G (1984) WHO-Richtlinien für die Trinkwasserqualität. WHO Chron 38(3):104–108
-
Popovic AM, Lei MHC, Shakeri A et al (2024) Lab-on-a-chip models of cardiac inflammation. Biomicrofluidics 18(5):051507. https://doi.org/10.1063/5.0231735
-
Wang LH, Sun DJ (2002) Die neuen Fortschritte der internationalen Fluoridforschung – die 24. Weltkonferenz der Internationalen Gesellschaft für Fluoridforschung. Chin Journal of Endemiology 21(5):3. https://doi.org/10.3760/cma.j.issn.1000-4955.2002.05.02
-
Aghaei M, Karimzade S, Yaseri M et al (2015) Hypertonie und Fluorid im Trinkwasser: Fallstudie aus Westaserbaidschan, Iran. Fluoride 48(3):252–258. https://doi.org/10.13140/RG.2.1.3443.3361
-
Liu H, Gao Y, Sun L et al (2014) Bewertung des Zusammenhangs zwischen übermäßiger Fluoridaufnahme durch Trinkwasser und der Entwicklung von Karotisatherosklerose bei Erwachsenen in fluoridbelasteten Gebieten Chinas. Int J Hyg Environ Health 217(2–3):413–420. https://doi.org/10.1016/j.ijheh.2013.08.001
-
Xie J, Zhao Y, Dong N et al (2021) Proteomik und Transkriptomik identifizieren gemeinsam die Schlüsselrolle der oxidativen Phosphorylierung bei fluoridinduzierter mitochondrialer Dysfunktion des Myokards von Ratten. Ecotoxicol Environ Saf 218:112271. https://doi.org/10.1016/j.ecoenv.2021.112271
-
Varol E, Akcay S, Ersoy IH et al (2010) Auswirkungen chronischer Fluorose auf die diastolischen und globalen Funktionen des linken Ventrikels. Sci Total Environ 408(11):2295–2298. https://doi.org/10.1016/j.scitotenv.2010.02.011
-
Dönmez N, Cinar A (2003) Auswirkungen chronischer Fluorose auf das Elektrokardiogramm bei Schafen. Biol Trace Elem Res 92(2):115–122. https://doi.org/10.1385/BTER:92:2
-
Ballantyne JA, Coyle G, Sarwar S et al (2022) Fluoridstatus und kardiometabolische Gesundheit: Ergebnisse einer repräsentativen Umfrage unter Kindern und Jugendlichen. Nutrients 14(7):1459.https://doi.org/10.3390/nu14071459
-
Hung M, Mohajeri A, Vu T et al (2023) Zusammenhang zwischen Fluoridexposition und Blutdruck. J Public Health Res 12(4):22799036231204323.https://doi.org/10.1177/22799036231204323
-
Guo M, Afrim FK, Li Z et al. (2023) Zusammenhang zwischen Fluoridexposition und Blutdruck bei Kindern und Jugendlichen im Alter von 6 bis 19 Jahren in den Vereinigten Staaten: NHANES, 2013–2016. Int J Environ Health Res. ; 33(6): 541–551. doi: 10.1080/09603123. 2022.2040449
-
Koh S, Park S (2022) Der Zusammenhang zwischen Fluorid im Trinkwasser und Blutdruck bei Kindern und Jugendlichen. Pediatr Res 92(6):1767–1772. https://doi.org/10.1038/s41390-022-01982-4
-
Ostovar A, Dobaradaran S, Ravanipour M et al (2013) Korrelation zwischen dem Fluoridgehalt im Trinkwasser und der Prävalenz von Bluthochdruck: eine ökologische Korrelationsstudie. Int J Occup Environ Med 4(4):216–217
-
Zhang C, Wang Y, Huang F et al (2025) Neuer Mechanismus der Fluorid-induzierten kardiovaskulären Schädigung durch die Regulation von p53/miR200c-3p während der Endothelfunktionsstörung. Environ Res 271:121102. https://doi.org/10.1016/j.envres.2025.121102
-
Amini H, Taghavi Shahri SM, Amini M et al (2011) Trinkwasserfluorid und Blutdruck? Eine Umweltstudie. Biol Trace Elem Res 144(1–3):157–163. https://doi.org/10.1007/s12011-011-9054-5
-
Sun L, Gao Y, Liu H et al (2013) Eine Bewertung des Zusammenhangs zwischen übermäßiger Fluoridaufnahme durch Trinkwasser und essentieller Hypertonie bei Erwachsenen in Fluorid-Endemiegebieten. Sci Total Environ 443:864–869. https://doi.org/10.1016/j.scitotenv.2012.11.021
-
Yousefi M, Yaseri M, Nabizadeh R et al (2018) Zusammenhang zwischen Hypertonie, Body-Mass-Index und Taillenumfang mit der Fluoridaufnahme durch Trinkwasser bei Bewohnern von Fluorid-Endemiegebieten im Iran. Biol Trace Elem Res 185(2):282–288. https://doi.org/10.1007/s12011-018-1269-2
-
Gao Y, Wang Q, Wu J et al (2025) Wechselwirkungen zwischen BMP2/BMP4-Genpolymorphismen und Fluoridexposition bei essentieller Hypertonie: eine Querschnittsstudie in China. Toxics 13(2):126. https://doi.org/10.3390/toxics13020126
-
Li M, Zhao Y, Tian X et al. (2021) Fluoridexposition und Blutdruck: eine systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse. Biol Trace Elem Res 199(3):925–934. 10.1007/s12011-020-02232-6
-
Zoccali C, Mallamaci F, D'Elia L et al (2025) Salzsensitivität des Blutdrucks. Von renalen Mechanismen zu immunologischen und entzündlichen Signalwegen. Nutr Metab Cardiovasc Dis 14:104194. https://doi.org/10.1016/j.numecd.2025.104194
-
Zhang J (2022) Biomarker der endothelialen Aktivierung und Dysfunktion bei kardiovaskulären Erkrankungen. Rev Cardiovasc Med 23(2):73. https://doi.org/10.31083/j.rcm2302073
-
Gimbrone MA, García-Cardeña G (2016) Endothelzelldysfunktion und die Pathobiologie der Atherosklerose. Circ Res 118(4):620–636.https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.115.306301
-
Xu S, Ilyas I, Little PJ et al (2021) Endotheliale Dysfunktion bei atherosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen und darüber hinaus: von Mechanismen zu Pharmakotherapien. Pharmacol Rev 73(3):924–967. https://doi.org/10.1124/pharmrev.120.000096
-
Zhang C, Wang Y, Huang F et al (2023) Fluoridinduzierte Stoffwechselstörung von Endothelzellen. Toxicology 492:153530. https://doi.org/10.1016/j.tox.2023.153530
-
Li JM, Jin LM, Zhang HT et al. (2006) Endothelzellschädigung durch Fluorid unterschiedlicher Konzentrationen in vitro (in Chinesisch). J Shandong Univ (Gesundheitswissenschaft) 4(10):1014–1016. 102010.3969/j.issn.1671-7554.2006.10.011
-
Jiang Y, Yang Y, Zhang C et al (2020) Die durch NaF induzierte Hochregulation von miR-200c-3p fördert die Endothelzellapoptose durch Aktivierung des Fas-Signalwegs. Environ Pollut 266:115089. https://doi.org/10.1016/j.envpol.2020.115089
-
Ma Y, Ma Z, Yin S et al (2017) Arsen und Fluorid induzieren Apoptose, Entzündung und oxidativen Stress in kultivierten humanen Nabelschnurvenenendothelzellen. Chemosphere 167:454–461. https://doi.org/10.1016/j.chemosphere.2016.10.025
-
Sun L, Gao Y, Zhang W et al (2016) Mechanismen, die der Erhöhung des Endothelin-1-Spiegels durch übermäßige Fluoridexposition zugrunde liegen. Cell Physiol Biochem 40(5):861–873. https://doi.org/10.1159/000453145
-
Jiménez-Córdova MI, González-Horta C, Ayllón-Vergara JC et al (2019) Bewertung von Biomarkern für Gefäß- und Nierenverletzungen bei mexikanischen Kindern, die anorganischem Fluorid ausgesetzt waren. Environ Res 169:220–228. https://doi.org/10.1016/j.envres.2018.10.028
-
Huang Y, Sun M, Li F et al (2018) Vorstudie zu den Mechanismen der Fluorid-induzierten Hemmung der Stickoxidsynthese in humanen Nabelschnurvenenendothelzellen. Biol Trace Elem Res 185(2):311–315. https://doi.org/10.1007/s12011-018-1252-y
-
Oyagbemi AA, Omobowale TO, Ola-Davies OE et al (2018) Lindernde Wirkung von Rutin auf Natriumfluorid-induzierte Hypertonie durch Modulation des Kim-1/NF-κB/Nrf2-Signalwegs bei Ratten. Environ Toxicol 33(12):1284–1297. https://doi.org/10.1002/tox
-
Ardahanl? ?, Aslan R, Ar?kan E et al (2025) Redox-Ungleichgewicht und oxidativer Stress bei kardiovaskulären Erkrankungen: Mechanismen, Biomarker und therapeutische Ziele. Arch Med Sci Atheroscler Dis 10:e220–e227. https://doi.org/10.5114/amsad/210585
-
Oyagbemi AA, Omobowale TO, Asenuga ER et al (2017) Natriumfluorid induziert Hypertonie und kardiale Komplikationen durch die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies und die Aktivierung des nukleären Faktors Kappa Beta. Environ Toxicol 32(4):1089–1101. https://doi.org/10.1002/tox.22306
-
Oyagbemi AA, Omobowale TO, Ola-Davies OE et al (2018) Quercetin mildert durch Natriumfluorid induzierte Hypertonie durch Reduktion von oxidativem Stress und Modulation der HSP70/ERK/PPARβ-Signalwege. Biofactors 44(5):465–479. https://doi.org/10.1002/biof.1445
-
Omóbòwálé TO, Oyagbemi AA, Alaba BA et al. (2018) Lindernde Wirkung von Azadirachta indica auf Natriumfluorid-induzierte Hypertonie durch Verbesserung des antioxidativen Abwehrsystems und Hochregulierung der ERK1/2-Signalübertragung. J Basic Clin Physiol Pharmacol 29(2):155–164. 10.1515/jbcpp-2017-0029
-
Panda P, Verma HK, Lakkakula S et al. (2022) Biomarker für oxidativen Stress in Verbindung mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Oxid Med Cell Longev. ; 2022: 9154295. doi: 10.1155/2022/9154295
-
Zhu C, Gu W, Sun D et al (2023) Der Mechanismus der fluoridinduzierten Niedrigrenin-Hypertonie beruht auf einem Ungleichgewicht im zirkulierenden und lokalen Renin-Angiotensin-System. Toxicol Lett 381:36–47. https://doi.org/10.1016/j.toxlet.2023.04.010
-
Oyagbemi AA, Adejumobi OA, Jarikre TA et al (2022) Clofibrat, ein Peroxisomenproliferator-aktivierter Rezeptor-alpha (PPARα)-Agonist, und seine molekularen Wirkmechanismen gegen Natriumfluorid-induzierte Toxizität. Biol Trace Elem Res 200(3):1220–1236. https://doi.org/10.1007/s12011-021-02722-1
-
Ajibade T, Akinrinde A, Adetona M et al (2022) Luteolin normalisiert den Blutdruck durch seine antioxidative Wirkung und die Herabregulierung der renalen Expression von Angiotensin-II-Rezeptor und Mineralocorticoid-Rezeptor bei Ratten, die gleichzeitig Diclofenac und Natriumfluorid ausgesetzt waren. Niger J Physiol Sci 37(1):35–42. https://doi.org/10.54548/njps.v37i1.5
-
Ajibade TO, Awodele OA, Tijani MO et al (2023) L-Arginin- und Lisinopril-Supplementierung schützt vor Natriumfluorid-induzierter Nephrotoxizität und Hypertonie durch Hemmung der Mineralocorticoidrezeptor- und Angiotensin-Converting-Enzym-3-Aktivität. Environ Sci Pollut Res Int 30(9):23263–23275. https://doi.org/10.1007/s11356-022-23784-1
-
Fasakin OW, Awosika A, Ogunsanya ST et al (2025) Antihypertensive Wirkung von mit Proteinkonzentrat aus weißen Melonenkernen angereicherten Keksen bei mit Natriumfluorid exponierten Ratten. World J Exp Med 15(2):105798. https://doi.org/10.5493/wjem.v15.i2.105798
-
Varol E, Akcay S, Ersoy IH et al (2010) Die Elastizität der Aorta ist bei Patienten mit endemischer Fluorose beeinträchtigt. Biol Trace Elem Res 133(2):121–127. https://doi.org/10.1007/s12011-009-8578-4
-
Liu J, Zheng Y, Wang J et al (2018) Echokardiographische Analyse von 61 Fällen endemischer Fluorose mit Aortensklerose (in Chinesisch). Chin J Ctrl Endem Dis 33(3):286–269
-
Liu J, Liu H, Dong W et al (2010) Untersuchung der Karotisatherosklerose bei Erwachsenen in wasserbedingten endemischen Fluorosegebieten der Provinz Heilongjiang im Jahr 2008 (in Chinesisch). Chin J Endemiol 29(6):634–636. https://doi.org/10.3760/cma.j.issn.1000-4955.2010.06.012
-
Korotenko OY, Panev NI, Zakharenkov VV et al (2015) Chronische Fluoridvergiftung als Risikofaktor für die Entwicklung von Atherosklerose (in Russisch). Gig Sanit 94(5):91–94
-
Wei XK, Xi XJ, Wang YX (2018) Blutlipidspiegel älterer Menschen in fluoridreichen Gebieten in Xiaotangshan, Bezirk Changping, Peking (in Chinesisch). Chin J Endemiol 37(10):807–810. https://doi.org/10.3760/cma.j.issn.2095-4255.2018.10.008
-
Caldarelli M, Franza L, Cutrupi S et al (2025) Inflammasome bei kardiovaskulären Erkrankungen: aktueller Wissensstand und zukünftige Perspektiven. Int J Mol Sci 26(12):5439. https://doi.org/10.3390/ijms26125439
-
Cahill PA, Redmond EM (2016) Gefäßendothel – Wächter der Gefäßgesundheit. Atherosclerosis 248:97–109. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2016.03.007
-
Thangasparan S, Kamisah Y, Ugusman A et al (2024) Aufklärung der Mechanismen von oxidiertem LDL in der kardiovaskulären Gesundheit: Aktuelle Erkenntnisse aus In-vitro- und In-vivo-Studien. Int J Mol Sci 25(24):13292.https://doi.org/10.3390/ijms252413292
-
Siniscalchi C, Basaglia M, Meschi T et al (2025) Niedriges LDL-Cholesterin und Blutungsrisiko: Mechanistische Erkenntnisse und klinische Perspektiven. Int J Mol Sci 26(12):5612. https://doi.org/10.3390/ijms26125612
-
Dousset JC, Rioufol C, Feliste R et al (1984) Auswirkungen der Inhalation von HF auf den Lipidstoffwechsel bei Meerschweinchen. Fundam Appl Toxicol 4(4):618–623. https://doi.org/10.1016/0272-0590
-
Hassan HA, Yousef MI (2009) Mildernde Wirkung der antioxidativen Eigenschaften von Brombeersaft auf durch Natriumfluorid verursachte Lebertoxizität und oxidativen Stress bei Ratten. Food Chem Toxicol 47(9):2332–2337. https://doi.org/10.1016/j.fct.2009.06.023
-
Yu YM, Zhou BH, Yang YL et al (2022) Östrogenmangel verschlimmert fluoridinduzierte Leberschäden und Störungen des Lipidstoffwechsels bei Ratten. Biol Trace Elem Res 200(6):2767–2776. https://doi.org/10.1007/s12011-021-02857-1
-
Miltonprabu S, Thangapandiyan S (2015) Epigallocatechingallat schwächt möglicherweise die durch Fluorid induzierte oxidative Stress-vermittelte Kardiotoxizität und Dyslipidämie bei Ratten ab. J Trace Elem Med Biol 29:321–335. https://doi.org/10.1016/j.jtemb.2014.08.015
-
Lin KY, Tang JJ, Bao CZ (2001) Beobachtungen zur Veränderung der Lipidämie und der Lipoproteine bei Wistar-Ratten mit Fluorose (in Chinesisch). Chin J Endemiol 20(2):111–112.https://doi.org/10.3760/cma.j.issn.1000-4955.2001.02.011
-
Zhu QL, Fan T, Li XY (2008) Auswirkungen einer Fluoridüberdosierung und einer moderaten Selenzufuhr auf die Blutfettwerte und die Hämorheologie bei Kaninchen. J Environ Health 25(7):590–592. https://doi.org/10.1016/S1872-2040(08)60074-2
-
Sun L, Gao Y, Zhang W et al (2014) Einfluss von hohem Fluorid- und hohem Fettgehalt auf die Serumlipidwerte und den oxidativen Stress bei Kaninchen. Environ Toxicol Pharmacol 38(3):1000–1006. https://doi.org/10.1016/j.etap.2014.10.010
-
Poznyak AV, Nikiforov NG, Markin AM et al (2021) Überblick über OxLDL und seine Auswirkungen auf die kardiovaskuläre Gesundheit: Schwerpunkt Atherosklerose. Front Pharmacol 11:613780. https://doi.org/10.3389/fphar.2020.613780
-
Stocker R, Keaney JF Jr. (2004) Rolle oxidativer Modifikationen bei der Atherosklerose. Physiol Rev 84(4):1381–1478. https://doi.org/10.1152/physrev.00047.2003
-
Zhang J, Huang S, Zhu Z et al (2024) E-Selectin in der vaskulären Pathophysiologie. Front Immunol 15:1401399. https://doi.org/10.3389/fimmu.2024.1401399
-
Vestweber D, Blanks JE (1999) Mechanismen, die die Funktion der Selektine und ihrer Liganden regulieren. Physiol Rev 79(1):181–213.https://doi.org/10.1152/physrev.1999.79.1.181
-
Itabe H, Obama T (2023) Oxidierte Lipoproteine in vivo: Diversität und Verhalten im menschlichen Blutkreislauf. Int J Mol Sci 24(6):5747.https://doi.org/10.3390/ijms24065747
-
Bekkering S, Quintin J, Joosten LA et al (2014) Oxidiertes LDL induziert über epigenetische Reprogrammierung von Monozyten eine langfristige Produktion proinflammatorischer Zytokine und die Bildung von Schaumzellen. Arterioscler Thromb Vasc Biol 34(8):1731–1738. https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.114.303887
-
Ma Y, Niu R, Sun Z et al. (2012) Entzündungsreaktionen in der Aorta von Kaninchen nach Exposition gegenüber toxischen Fluorid- und Arsenkonzentrationen. Arch Toxicol 86(6):849–856. 10.1007/s00204-012-0803-9
-
Ley K, Miller YI, Hedrick CC (2011) Dynamik von Monozyten und Makrophagen während der Atherogenese. Arterioscler Thromb Vasc Biol 31(7):1506–1516. 10.1161/ATVBAHA.110.221127
-
Farrokhi E, Samani KG, Chaleshtori MH (2015) Oxidiertes Lipoprotein niedriger Dichte erhöht die Expression von Knochensialoprotein in vaskulären glatten Muskelzellen über den Runt-verwandten Transkriptionsfaktor 2. Am J Med Sci 349(3):240–243.https://doi.org/10.1097/MAJ.0000000000000381
-
Li YS, Yang RR, Li XY et al (2024) Fluorid beeinträchtigt vaskuläre glatte Muskelzelllinien (A7R5) durch Störung des Aminosäurestoffwechsels. J Transl Med 22(1):528. https://doi.org/10.1186/s12967-024-05350-0
-
Kedzierski RM, Yanagisawa M (2001) Endothelinsystem: ein zweischneidiges Schwert in Gesundheit und Krankheit. Annu Rev Pharmacol Toxicol 41:851–876. 10.1146/ annurev.pharmtox.41.1.851
-
Hare JM, Stamler JS (2005) NO/Redox-Ungleichgewicht im insuffizienten Herzen und Herz-Kreislauf-System. J Clin Invest 115(3):509–517. https://doi.org/10.1172/JCI24459
-
Zhang H, Chalothorn D, Jackson LF et al (2004) Transaktivierung des epidermalen Wachstumsfaktorrezeptors vermittelt das Katecholamin-induzierte Wachstum vaskulärer glatter Muskulatur. Circ Res 95(10):989–997. https://doi.org/10.1161/01.RES.0000147962.01036.bb
-
Yang W, Lu C, Chu F et al (2024) Fluoridinduzierte Hypertonie durch Regulation des RhoA/ROCK-Signalwegs und phänotypische Transformation vaskulärer glatter Muskelzellen: In-vitro- und In-vivo-Nachweis. Ecotoxicol Environ Saf 281:116681. https://doi.org/10.1016/j.ecoenv.2024.116681
-
Han JH, Park HS, Lee DH et al (2021) Regulation der Autophagie durch Kontrolle von Erk1/2 und mTOR für den durch den Plättchenwachstumsfaktor BB vermittelten Phänotypwechsel vaskulärer glatter Muskelzellen. Life Sci 267:118978. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2020.118978
-
Fihmonov SN, Panev NI, Korotenko OY et al. (2016) Bewertung der Risikofaktoren für Atherosklerose bei Arbeitern mit chronischer Fluorvergiftung (in Russisch). Med Tr Prom Ekol 5:6–11
-
Karademir S, Akçam M, Kuybulu AE et al (2011) Auswirkungen der Fluorose auf die QT-Dispersionszeit, die Herzfrequenzvariabilität und echokardiographische Parameter bei Kindern. Anadolu Kardiyol Derg 11(2):150–155. https://doi.org/10.5152/akd.2011.038
-
Ji F, Xu H, Zhang YX et al. (2004) Studie über kardiovaskuläre Schäden bei Patienten mit Skelettfluorose (in Chinesisch). Chin J Ctrl Endem Dis. ; 19(6): 321–323. doi: 10.3969/j.issn.1001-1889.2004.06.001
-
Kilicalp D, Cinar A, Belge F et al (2004) Auswirkungen chronischer Fluorose auf das Elektrokardiogramm bei Hunden. Fluoride 37(2):96–101. https://doi.org/10.1023/B:EJEP.0000027347.76908
-
Kant V, Srivastava AK, Verma PK et al (2010) Veränderungen elektrokardiographischer Parameter nach subakuter Fluoridexposition und lindernde Wirkung von Aluminiumsulfat bei Ziegen. Biol Trace Elem Res 134(2):188–194. https://doi.org/10.1007/s12011-009-8460-4
-
Shen XY, Ruan Q, Zhang ZG et al (2003) Einfluss der Fluorose auf die Hämodynamik von Ratten (in Chinesisch). Chin J Ctrl Endem Dis 18(4):208–209.https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1889.2003.04.006
-
Xie J, Yan X, Xu G et al (2020) ITRAQ-basierte Proteomik enthüllt den potenziellen Mechanismus der durch Fluorid verursachten Schädigung der myokardialen Kontraktionsfunktion. Ecotoxicol Environ Saf 197:110605. https://doi.org/10.1016/j.ecoenv.2020.110605
-
Shashi A, Thapar SP (2001) Histopathologie der Myokardschädigung bei experimenteller Fluorose bei Kaninchen. Fluoride 34(1):43–50
-
Dai SH, Xiu ZL (2015) Der Einfluss der Fluorose auf das Kreislaufsystem von Ratten (in Chinesisch). Chin J Ctrl Endem Dis 30(3):213
-
Xian HY, Ma QL, Wang JX et al. (2017) Auswirkungen der Fluorose auf die Funktion und Morphologie des Rattenherzens (in Chinesisch). Chin J Ctrl Endem Dis 32(6):624–625
-
Basha MP, Sujitha NS (2011) Chronische Fluoridtoxizität und Myokardschädigung: Antioxidantien boten Schutz bei Ratten der zweiten Generation. Toxicol Int 18(2):99–104. https://doi.org/10.4103/0971-6580.84260
-
Cheng R, Nie Q, Sun H et al (2013) Fluorid-induzierter oxidativer Stress im Rattenmyokard über den Bax/Bcl-2-Signalweg. Fluoride 46(4):198–203. https://doi.org/10.3390/toxins5101918
-
Yan X, Wang L, Yang X et al (2017) Fluorid induziert Apoptose in H9c2-Kardiomyozyten über den mitochondrialen Signalweg. Chemosphere 182:159–165. 10.1016/j.chemosphere.2017.05.002
-
Yan X, Dong N, Hao X et al (2019) Vergleichende Transkriptomik enthüllt die Rolle des Toll-like-Rezeptor-Signalwegs bei Fluorid-induzierter Kardiotoxizität. J Agric Food Chem 67(17):5033–5042. https://doi.org/10.1021/acs.jafc.9b00312
-
Antico Arciuch VG, Elguero ME, Poderoso JJ et al (2012) Mitochondriale Regulation des Zellzyklus und der Proliferation. Antioxid Redox Signal 16(10):1150–1180. https://doi.org/10.1089/ars.2011.4085
-
Limon-Rojas A, Pozos-Guillén A, Salgado-Delgado R et al (2023) Morphologische Veränderungen und mitochondriale Veränderungen in Kardiomyozyten nach Fluoridexposition. PR Health Sci J 42(2):132–138
-
Wang HW, Liu J, Zhao J et al (2018) Ca2 + Stoffwechselstörungen und abnorme Expression von kardialem Troponin sind an der Fluorid-induzierten Schädigung von Kardiomyozyten beteiligt. Chemosphere 201:564–570. https://doi.org/10.1016/j.chemosphere.2018.03.053
-
Wang HW, Zhao WP, Liu J et al (2017) Die proaktive Expression von ATP5J und ATP5H korreliert mit der durch Fluorid induzierten mitochondrialen Dysfunktion von Kardiomyozyten. Biol Trace Elem Res 180(1):63–69. https://doi.org/10.1007/s12011-017-0983-5
-
Bernardi P, Di Lisa F, Fogolari F et al (2015) Von ATP zu PTP und zurück: eine Doppelfunktion der mitochondrialen ATP-Synthase. Circ Res 116(11):1850–1862. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.115.306557
-
Cicek E, Aydin G, Akdogan M et al (2005) Auswirkungen der chronischen Einnahme von Natriumfluorid auf das Myokard einer zweiten Rattengeneration. Hum Exp Toxicol 24(2):79–87. https://doi.org/10.1191/0960327105ht505oa
-
Wang F, Chen F, Song W et al (2025) Natriumfluorid-Exposition induziert Entwicklungstoxizität und Kardiotoxizität in Zebrafischembryonen. Biol Trace Elem Res 203(6):3305–3317. https://doi.org/10.1007/s12011-024-04381-4
Förderung
Diese Arbeit wurde unterstützt durch das Spezialprogramm für Gesundheitsfachkräfte des Finanzministeriums der Provinz Jilin, China (Fördernummer JLSWSRCZX2023-63); die Betriebskosten der universitären Grundlagenforschung in der Provinz Heilongjiang, China (Fördernummer 2020-KYYWF-0002); das Zhejiang Student's Innovation and Entrepreneurship Training Program (Fördernummer S202510354060).
Zitieren Sie diesen Artikel
Yu, J., Qian, H., Wang, M. et al. Fluorid und Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Epidemiologische Untersuchungen und mechanistische Erkenntnisse. Biol Spurenelementres (2026). https://doi.org/10.1007/s12011-025-04960-z
