Abstract

Fluorid ist ein natürliches Element, das in winzigen Mengen für den Menschen unverzichtbar ist, um die Gesundheit von Zähnen und Skelett zu erhalten. Die Krankheit Fluorose manifestiert sich jedoch aufgrund einer übermäßigen Fluoridaufnahme, hauptsächlich über das Trinkwasser und manchmal über die Nahrung. Auf der Ebene der Zellenergie ist Fluorid ein bekannter Inhibitor der Glykolyse. Auf Gewebeebene ist die Wirkung von Fluorid im Bewegungsapparat aufgrund seiner Fähigkeit, Fluorid zu binden, stärker ausgeprägt. Fluorid verändert die Dentinogenese und beeinträchtigt dadurch die Zahnschmelzbildung. In den Knochen verändert Fluorid die Osteogenese, indem es Kalzium ersetzt, was zu Knochendeformationen führt. In den Skelettmuskeln führt eine hohe Konzentration und langfristige Exposition gegenüber Fluorid zum Verlust von Muskelproteinen, was zu Atrophie führt. Obwohl Fluorose ein recht bekanntes Problem ist, ist der genaue molekulare Weg noch nicht klar. Es wurde über umfangreiche Forschungen zu den Auswirkungen von Fluorid auf verschiedene Organe und seiner Toxizität berichtet. Tatsächlich ist klar, dass eine hohe und chronische Exposition gegenüber Fluorid zur Zellapoptose führt. Dementsprechend haben wir in dieser Übersicht die fluoridvermittelte Apoptose über zwei wichtige Wege hervorgehoben, mitochondrial vermittelte und endoplasmatische Retikulum-Stresswege. In dieser Übersicht werden auch neue zelluläre energetische, apoptotische Wege und therapeutische Strategien zur Behandlung von Fluorose erläutert.

Grafische Zusammenfassung

Stichwörter

  • Fluorid
  • Fluorose
  • Apoptosis
  • Mitochondriale Dysfunktion
  • Stress des endoplasmatischen Retikulums
  • Therapeutische Ansätze

*Original-Abstract online unter https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs11033-021-06523-6#Fun


Abkürzungen

ATP: Adenosintriphosphat
Caspase: Cystein-Aspartat-spezifische Protease
PARP: Poly(ADP-Ribose)-Polymerase
Zyt C: Cytochrom C
ER: Endoplasmatischen Retikulum
Grp78: Glukosereguliertes Protein 78
Meistverkaufte Artikel: Mitofusin
MMP: Mitochondriales Membranpotential
ROS: Reaktive Sauerstoffspezies
UPR: Entfaltete Proteinantwort

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Danksagung

Die Autoren möchten Dr. Shivashankara AR, Associate Professor für Biochemie am Father Muller Medical College in Mangalore, für seine Vorschläge zur Verbesserung des wissenschaftlichen Inhalts dieses Artikels danken. Die Autoren möchten sich außerdem beim Yenepoya Research Centre, Yenepoya Deemed to be University, für die Bereitstellung der Online-Bibliotheksressourcen zum Verfassen dieses perspektivischen Artikels bedanken.

Förderung

Für das Verfassen dieses Manuskripts werden keine Fördermittel verwendet.

Informationen zum Autor

MITGLIEDSCHAFTEN

Beiträge

AHN: Hat beim Verfassen des Artikels mitgewirkt und die Illustrationen entworfen. BB und SSP: Haben beim Verfassen mitgewirkt, den Text korrigiert und das Manuskript fertiggestellt. Alle Autoren haben das Manuskript gelesen und freigegeben.

Korrespondierende Autoren

Korrespondenz Bipasha Bose or Sudheer Shenoy P.

Ethikerklärungen

Interessenkonflikt

Es besteht bei keinem der Autoren ein potenzieller Interessenkonflikt.

Einverständniserklärung

Von allen Autoren liegt die Zustimmung zur Teilnahme und Veröffentlichung dieses Artikels vor.

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Nagendra, AH, Bose, B. & Shenoy P, S. Jüngste Erkenntnisse zu den zellulären Auswirkungen von Fluorid: ein Update zu seinem Signalweg und gezielten therapeutischen Ansätzen. Mol Biol Rep (2021). https://doi.org/10.1007/s11033-021-06523-6

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