Una de las falacias comunes en la investigación sobre la fluorosis esquelética es la noción de que existe un nivel uniforme de fluoruro que es seguro para todos los miembros de la población. Estos “umbrales de seguridad” se han expresado en términos de (a) contenido de fluoruro óseo, (b) dosis diaria, (c) nivel de fluoruro en agua, (d) nivel de fluoruro en orina y (e) nivel de fluoruro en sangre. Los defensores del fluoruro han afirmado que nadie en la población resultará perjudicado por la exposición al fluoruro cuando (1) el contenido de fluoruro en los huesos es inferior a 6,000 ppm, (2) la dosis diaria es inferior a 10 o 20 mg/día, (3) el contenido de fluoruro en el agua es inferior a 4 u 8 mg/L, (4) el contenido de fluoruro en la orina es inferior a 5 ppm y (5) el contenido de fluoruro en la sangre es inferior a 95 ppb.

La falacia central de cada uno de estos supuestos umbrales de seguridad radica en que pasan por alto la amplia variabilidad en la susceptibilidad individual a las sustancias tóxicas, incluido el flúor. Como lo demuestra la investigación citada a continuación, diversos estudios han demostrado que las personas expuestas a la misma dosis y durante el mismo tiempo pueden presentar efectos muy diferentes. (Se han encontrado resultados similares con respecto al nivel de flúor en el agua). La investigación también ha revelado que la fluorosis esquelética puede desarrollarse con niveles de flúor óseo mucho más bajos que los supuestamente necesarios para causar la enfermedad. En consonancia con esto, la investigación ha demostrado que las personas expuestas al mismo nivel de flúor en el agua , a la misma dosis y durante el mismo tiempo pueden presentar efectos muy diferentes. Por ejemplo, en el mismo grupo de trabajadores expuestos al flúor, algunos pueden desarrollar fluorosis en tan solo 2.5 años, mientras que otros no muestran cambios después de 25 años (Roholm, 1937). De manera similar, algunos trabajadores pueden permanecer asintomáticos incluso en las etapas avanzadas de la fluorosis esquelética, mientras que otros pueden sufrir síntomas significativos durante las primeras etapas de la enfermedad. (Franke 1975). Por lo tanto, la idea de que existe un límite superior uniforme de exposición al flúor que no producirá fluorosis esquelética en ninguna persona de la población es simplemente incompatible con el conocimiento actual sobre la variabilidad en la forma en que los individuos con diferentes antecedentes nutricionales, de salud y genéticos responden a la exposición al flúor.

GRADO VARIABLE DE FLUOROSIS ESQUELÉTICA CON LOS MISMOS NIVELES DE FLÚOR ÓSEO :

Las autoridades sanitarias estadounidenses han sostenido durante mucho tiempo que la fluorosis esquelética no se produce a menos que los niveles de fluoruro óseo alcancen un cierto umbral de concentración. Específicamente, se afirma que la fase “preclínica” más temprana de la fluorosis esquelética no se desarrolla hasta que haya al menos 3,500 ppm de fluoruro en el hueso, que la primera fase clínica de la enfermedad no se desarrolla hasta las 6,000 ppm, y que la fase final paralizante La fase no se desarrolla hasta que el hueso tiene 8,400 ppm. (PHS 1991). Sin embargo, los estudios han encontrado repetidamente que las personas con fluorosis esquelética pueden tener niveles muy por debajo de este rango. De hecho, se ha descubierto que las personas con fluorosis esquelética incapacitante en los Estados Unidos tienen tan sólo 1,900 ppm en sus huesos, una concentración que, según el PHS, ni siquiera debería producir los primeros síntomas de la enfermedad. (Bruns y Tyle 1988).

"Los datos disponibles sugieren que existe una amplia variabilidad en la tolerancia individual a los efectos tóxicos de la acumulación esquelética de fluoruro". “Se han reportado concentraciones de fluoruro de 200 a 6500 ppm en huesos que eran 'normales'... Pero se ha encontrado que los huesos de pacientes con fluorosis crónica severa contienen 700-7000 ppm, 905-13,580 ppm, 1120-6050 ppm y 2040- 11,500 ppm. Esta superposición con el rango 'normal' es indicativa de una amplia variabilidad en la sensibilidad individual al daño”.
FUENTE: Groth, E. (1973), Dos cuestiones de ciencia y políticas públicas: control de la contaminación del aire en el área de la Bahía de San Francisco y fluoración de los suministros de agua comunitarios. Doctor. Disertación, Departamento de Ciencias Biológicas, Universidad de Stanford, mayo de 1973.

“Singh et al (1961) describieron fluorosis esquelética en individuos con niveles de F en los huesos en el rango de 700 a 1600 ppm. Este nivel de F en los huesos está muy por debajo del nivel en el que muchos afirman que no puede ocurrir fluorosis. Los datos publicados por Call demostraron que el contenido de F de los huesos no es paralelo al contenido de F de los órganos de tejidos blandos. Por lo tanto, la presencia o ausencia de efectos nocivos debido al fluoruro no puede establecerse basándose en el contenido de F de los huesos”.
FUENTE: Waldbott GL. (1968). Hidrofluorosis en EE.UU. Fluoruro 1: 94-102.

"A partir de las tabulaciones del presente estudio, es evidente que el grado de cambio óseo no se correlaciona bien con la cantidad de fluoruro presente en el hueso".
FUENTE: Morris JW. (1965). Fluorosis esquelética entre los indios del suroeste de Estados Unidos. Revista Estadounidense de Roentgenología, Radioterapia y Medicina Nuclear 94: 608-615

“El contenido de fluoruro del hueso no parece ser el único factor que contribuye a la aparición de la fluorosis. Se deben considerar otros factores metabólicos. Se han encontrado concentraciones de fluoruro de 0.50% a 0.75% (en base seca, sin grasa) en costillas, esternón y vértebras durante estudios post mortem de personas con fluorosis endémica, mientras que McClure et al informaron valores de fluoruro de hasta 0.51% a 0.65. % en varias regiones del esqueleto sin mal funcionamiento asociado ni cambios óseos detectables microscópicamente”.
FUENTE: Marier JR, et al. (1963). Acumulación de fluoruro esquelético y sus implicaciones. Archivos de Salud Ambiental 6: 664-671.

Respuesta variable a la misma dosis de fluoruro:

Durante más de 40 años, las autoridades sanitarias afirmaron que, para desarrollar fluorosis esquelética incapacitante, sería necesario ingerir entre 20 y 80 mg de flúor al día durante al menos 10 o 20 años. Si bien las autoridades sanitarias han admitido que esta estimación era incorrecta, aún sostienen que existe una dosis umbral única (10 mg/día durante más de 10 años) por debajo de la cual no se desarrolla fluorosis esquelética (NRC 1993). Sin embargo, la idea de que existe una dosis segura uniforme contradice las investigaciones que muestran una gran variabilidad en la respuesta de diferentes individuos a una misma dosis de flúor.

“Este estudio piloto ha demostrado un problema importante de DF [fluorosis dental] y SF [fluorosis esquelética] en dos aldeas del norte de Tanzania. No está claro por qué los niños de las dos aldeas parecen verse igualmente afectados por la fluorosis a pesar de los niveles de fluoruro significativamente más altos en las fuentes de agua de Tindigani”.
FUENTE: Shorter JP, et al. (2010). Comparación de dos escuelas primarias de aldeas del norte de Tanzania afectadas por la fluorosis. Salud Internacional 2:269-74.

“Los huesos vasculares y metabólicamente activos de los niños acumulan fluoruro a un ritmo más rápido y mayor que los de los adultos (en los sitios de crecimiento activo). En los niños con deficiencia de calcio, los efectos tóxicos del fluoruro se manifiestan incluso con exposiciones marginalmente altas (> 2.5 mg/d) al fluoruro”.
FUENTE: FUENTE: Teotia M, Teotia SP, Singh KP. (1998). Síndromes de interacción endémicos crónicos de toxicidad por fluoruro y deficiencia de calcio en la dieta de enfermedades metabólicas óseas y deformidades en la India: año 2000. Indian Journal of Pediatrics 65:371-81.

"Se ha observado constantemente en estudios epidemiológicos que la gravedad clínica de los efectos tóxicos inducidos por el fluoruro es muy variable entre personas que viven en el mismo entorno y están expuestas al mismo riesgo de ingestión de fluoruro".
FUENTE: Wang Y, et al. (1994). Fluorosis endémica del esqueleto: características radiológicas en 127 pacientes. Revista Estadounidense de Roentgenología 162: 93-8.

“En nuestro estudio… este espectro (de características radiológicas en la fluorosis) estuvo presente en sujetos que vivían en el mismo pueblo y compartían una fuente de agua. Obviamente, otros factores además de la cantidad de fluoruro ingerido son importantes para determinar el tipo de cambio esquelético que se produce en la fluorosis”.
FUENTE: Mithal A, et al. (1993). Espectro radiológico de la fluorosis endémica: relación con la ingesta de calcio. Radiología esquelética 22: 257-61.

“La fluorosis esquelética es muy variable en su gravedad clínica entre individuos que viven en el mismo ambiente y están expuestos al mismo riesgo de ingestión de fluoruro... Varios factores gobiernan la cantidad de fluoruro depositado en el esqueleto. Los factores importantes incluyen: 1) edad de exposición; 2) la duración de la exposición; 3) la dosis de fluoruro (reflejada en la concentración sanguínea); 4) estado nutricional; 5) estado renal; y 6) variación biológica individual”.
FUENTE: Departamento de Salud y Servicios Humanos. (DHHS de EE. UU.) (1991). Revisión del fluoruro: beneficios y riesgos. Informe del Comité Ad Hoc sobre Fluoruro, Comité Coordinador de Salud Ambiental y Programas Afines. Departamento de Salud y Servicios Humanos, EE.UU.

“Sugerimos que la predisposición a la fluorosis (toxicidad crónica) está mediada bioquímicamente y determinada genéticamente. Esto explicaría la marcada variación en la prevalencia de la fluorosis en áreas con niveles comparables de ingesta de fluoruro y la selectividad de la enfermedad dentro de la misma área. Se necesitan más estudios para dilucidar la compleja interacción entre el calcio, el yodo, las hormonas sexuales, las vitaminas y los iones de fluoruro”.
FUENTE: Anand JK, Roberts JT. (1990). Intoxicación crónica por flúor en el hombre: revisión de la literatura en inglés (1946-1989) e indicaciones para la investigación. Biomedicina y farmacoterapia 44: 417-420.

“Las diferencias individuales en la sensibilidad al fluoruro nocivo parecen ser importantes... [E]s muy posible ser trabajador de una fundición de aluminio durante 30 años o más sin mostrar cambios óseos causados ​​por el fluoruro, mientras que otros desarrollan síntomas de fluorosis después de sólo 10 años... "
FUENTE: Runge H, Franke J. (1989). Modificaciones radiológicas del sistema esquelético entre trabajadores de fundiciones de aluminio: un estudio retrospectivo de 15 años. Fluoruro 22: 157-164.

“[M]uchos problemas siguen sin estar claros. Por ejemplo, la enfermedad en muchas personas en áreas altamente endémicas puede ser muy grave, mientras que aproximadamente la mitad de la población local no presenta síntomas o signos fluoróticos evidentes. Los pacientes viven en el mismo pueblo y beben la misma agua con alto contenido de flúor, pero sus presentaciones difieren. En algunos predomina la osteoporosis y la osteomalacia, mientras que en otros predomina la osteoesclerosis”.
FUENTE: Xu JC, et al. (1987). Hallazgos radiológicos y base patológica de la fluorosis ósea. Revista médica china 100:8-16.

“Dado que, a pesar de una minuciosa investigación, no se pudo encontrar ninguna de las causas conocidas de la fluorosis ósea en nuestro paciente, se ofrece a discusión un nuevo patomecanismo, es decir, una mayor absorción renal o intestinal o un aumento del fluoruro depositado en el hueso; es decir, un error innato o adquirido del metabolismo del fluoruro. Recientemente observamos un caso similar sin ninguno de los orígenes bien conocidos. . . . Puede haber un mecanismo patogénico hasta ahora desconocido que esté relacionado con una mayor absorción renal o intestinal de fluoruro o un aumento de los depósitos óseos”.
FUENTE: Sandberg D, Zichner L. (1985). Un caso de fluorosis ósea de origen indeterminado. Cirugía de Traumatología Arch Orthop. 104:191-95.

"La considerable variabilidad individual de la respuesta esquelética a la ingestión excesiva de fluoruro implica que existen factores causales distintos de la ingestión diaria total de fluoruro".
FUENTE: Christie DP. (1980). El espectro de cambios óseos radiográficos en niños con fluorosis. Radiología 136:85-90.

“Es un enigma que personas de la misma zona, que beben agua de la misma fuente, tengan una variabilidad considerable en el grado de esclerosis y, de hecho, es posible que no presenten ningún cambio radiográfico…. La respuesta individual a los fluoruros debe, por alguna razón, ser muy variable”.
FUENTE: Morris JW. (1965). Fluorosis esquelética entre los indios del suroeste de Estados Unidos. Revista estadounidense de roentgenología, radioterapia y medicina nuclear 94: 608-615.

Respuesta variable ante la misma duración de exposición.

Los defensores del flúor suelen afirmar que la fluorosis esquelética tarda al menos 10 años en desarrollarse. Sin embargo, las investigaciones demuestran que puede desarrollarse en tan solo 6 meses en niños altamente expuestos (Teotia 1998), en tan solo 11 meses en adultos altamente expuestos con enfermedad renal (Gerster 1983) y en tan solo 2 años en adultos altamente expuestos con función renal normal (Roholm 1937; Franke 1975; Gerser 1983). Las investigaciones también muestran que, con los mismos niveles generales de exposición, existe una variación drástica de hasta diez veces en el tiempo necesario para que se manifieste la enfermedad. Como muestra la siguiente tabla, la misma exposición al flúor puede causar fluorosis esquelética en algunos trabajadores en tan solo 2.4 años, mientras que en otros no produce ningún efecto después de 24 años.

“La toxicidad del fluoruro afecta a los niños con mayor gravedad y durante un período de exposición más corto (alrededor de 6 meses) en comparación con los adultos. Esto se debe a que los huesos de los niños que crecen rápidamente son metabólicamente activos y más vascularizados y, por lo tanto, absorben y acumulan fluoruro más rápido y en mayores cantidades que los huesos más viejos, particularmente en los sitios de crecimiento óseo y calcificaciones fisiológicas”.
FUENTE: Teotia M, Teotia SP, Singh KP. (1998). Síndromes de interacción endémicos crónicos de toxicidad por fluoruro y deficiencia de calcio en la dieta de enfermedades metabólicas óseas y deformidades en la India: año 2000. Indian Journal of Pediatrics 65:371-81.

“El tiempo necesario para que el caso índice desarrolle fluorosis parece ser de 7 años, ya que ese es el intervalo de tiempo que residió en su domicilio actual. Esto es menos de los 10 a 20 años señalados en la mayoría de los informes; sin embargo, se han informado intervalos más cortos en niños y personas con una exposición excepcionalmente alta al fluoruro”.
FUENTE: Felsenfeld AJ, Roberts MA. (1991). Un informe sobre fluorosis en los Estados Unidos secundaria al consumo de agua de pozo. Revista de la Asociación Médica Estadounidense 265:486-8.

“Las diferencias individuales en la sensibilidad al fluoruro nocivo parecen ser importantes... [E]s muy posible ser trabajador de una fundición de aluminio durante 30 años o más sin mostrar cambios óseos causados ​​por el fluoruro, mientras que otros desarrollan síntomas de fluorosis después de sólo 10 años; El efecto variable del fluoruro ha sido demostrado mediante pruebas terapéuticas para la osteoporosis”.
FUENTE: Runge H, Franke J. (1989). Modificaciones radiológicas del sistema esquelético entre trabajadores de fundiciones de aluminio: un estudio retrospectivo de 15 años. Fluoruro 22: 157-164.

“Dos pacientes con insuficiencia renal moderada sufrieron fracturas bilaterales espontáneas de cadera durante el tratamiento con flúor, calcio y vitamina D para la osteoporosis. Habían estado tomando fluoruro de sodio [18 a 27 mg/día de ion fluoruro] durante 11 y 21 meses, respectivamente. El examen histológico de una muestra de hueso mostró fluorosis severa en el primer caso, y el análisis cuantitativo del hueso mostró osteomalacia y fluorosis esquelética en el otro caso. Se consideró que estas anomalías eran consecuencia de una retención excesiva de fluoruro debido a una insuficiencia renal”.
FUENTE: Gerster JC, et al. (1983). Fracturas bilaterales del cuello femoral en pacientes con insuficiencia renal moderada que reciben fluoruro para la osteoporosis espinal. Revista médica británica 287(6394):723-5.

“Los casos de la 1ª fase se observaron después de 2 5/12 años de trabajo, de la 2ª fase después de 4 10/12 años, de la 3ª fase después de 11 2/12 años. Por otro lado, los cambios fueron leves en un cierto número de trabajadores, incluso después de un empleo prolongado... Una trabajadora no tuvo cambios óseos, aunque había estado empleada durante 24 años con una interrupción”.
FUENTE: Roholm K. (1937). Intoxicación por fluoruros: un estudio clínico-higiénico con una revisión de la literatura y algunas investigaciones experimentales. Londres: HK Lewis Ltd.

"En cuanto a los cambios óseos... fueron pronunciados en un trabajador que sólo había estado en la fábrica 5 años, y bastante graves también en dos trabajadoras que sólo habían estado allí 6 años".
FUENTE: Moller P, Gudjonsson SV. (1932). Fluorosis masiva de huesos y ligamentos. Acta Radiológica 12: 269-294.

SÍNTOMAS VARIABLES EN LA MISMA ETAPA CLÍNICA DE LA FLUOROSIS ESQUELÉTICA:

“Encontramos pacientes con cambios radiológicos leves (signos sutiles u OI) que se quejaban de dolores intensos en la columna y en las grandes articulaciones. Por otro lado, algunos pacientes cuya fluorosis era radiológicamente clara casi no presentaban quejas”.
FUENTE: Franke J, et al. (1975). Fluorosis industrial. Fluoruro 8: 61-83.

Respuesta variable a la MISMA DOSIS de FLÚOR en ensayos clínicos experimentales:

"La biodisponibilidad puede ser notablemente diferente de un paciente a otro".
FUENTE: Boivin G, et al. (1993). Relación entre el contenido de fluoruro óseo y la evidencia histológica de defectos de calcificación en mujeres osteoporóticas tratadas a largo plazo con fluoruro de sodio. Osteoporosis Internacional 3:204-208.

"La respuesta osteogénica (al fluroide) muestra una marcada variación entre pacientes".
FUENTE: Dure-Smith BA, et al. (1991). Terapia con fluoruro para la osteoporosis: una revisión de la respuesta a la dosis, la duración del tratamiento y los sitios de acción esqueléticos. Calcified Tissue International 49 (suplemento): S64-S67.

"Todavía no es posible determinar qué factores determinan qué pacientes finalmente responden (con una DMO más alta) a la terapia con fluoruro".
FUENTE: Hodsman AB, Drost DJ. (1989). La respuesta de la densidad mineral ósea vertebral durante el tratamiento de la osteoporosis con fluoruro de sodio. Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo 69:932-8.

"Los datos recientes sugieren firmemente que la respuesta esquelética individual a la terapia con fluoruro varía... Se desconoce la causa o causas de la variabilidad individual en la respuesta".
FUENTE: Riggs BL. (1983). Tratamiento de la osteoporosis con fluoruro de sodio: una valoración. Investigación de huesos y minerales 2: 366-393.

“En todos los casos actuales de osteoporosis tratados con NaF se observó un aumento en el ancho de las suturas osteoides. Sin embargo, dado que este efecto fue bastante variable, se puede plantear la cuestión de si existe una relación con la dosis y la duración de la terapia. De particular interés a este respecto son los pacientes 1, 6 y 7: a pesar de la dosis total más pequeña de NaF (25 a 50 mg/día de NaF) durante períodos cortos de tiempo, se observó un efecto extenso en el hueso, mientras que en el caso de En el número 3, que recibió (94.3 mg/día de NaF) durante 350 días, se observó un efecto de sólo un minuto. Esto también se aplica al caso número 4”.
FUENTE: Kuhlencordt F, et al. (1970). La evaluación histológica del hueso en la osteoorosis tratada con fluoruro. En: TL Vischer, ed. (1970). Fluoruro en Medicina. Hans Huber, Berna. págs. 169-174.

La genética como una posible explicación de la variabilidad en la respuesta.

“La incorporación de fluoruro en los huesos depende de muchos factores, incluida la ingestión de fuentes además del agua, la edad, la duración de la residencia, la función renal y otras enfermedades, la tasa de remodelación y la susceptibilidad genética. Alrededor del 40% de la población en áreas con suministros de agua fluorada naturalmente en niveles muy altos no se ve afectada por la fluorosis esquelética, y alrededor de un tercio de los pacientes que reciben fluoruro como terapia para la osteoporosis se describen como "no respondedores", lo que indica que la susceptibilidad intrínseca al fluoruro varía con el individuo. La base genética de estas diferencias está respaldada por investigaciones con diferentes cepas de ratones. Por lo tanto, en un centro urbano grande y diverso como Toronto, uno esperaría que la población mostrara una variedad de susceptibilidades genéticas al fluoruro…”
FUENTE: Chachra D, et al. (2010). Los efectos a largo plazo de la fluoración del agua en el esqueleto humano. Revista de investigación dental 89:1219-1223.