Personen mit einem Blutdruckwert über 140/90 gelten als hypertensiv. Hypertonie kann das Risiko für Schlaganfall, Herzinfarkt, Herzversagen, Aortenaneurysmen und periphere arterielle Verschlusskrankheit erhöhen. Es wurde ein Zusammenhang zwischen erhöhtem Fluoridgehalt im Grundwasser und einer erhöhten Prävalenz von Hypertonie beobachtet, insbesondere bei erwachsenen Männern (Amini et al., 2011). Eine höhere Inzidenz von arterieller Hypertonie wurde auch bei Personen festgestellt, die berufsbedingt Fluorid ausgesetzt waren (Tartatovskaya et al., 1995). Auch Tierstudien haben diesen Zusammenhang festgestellt (Bera et al., 2007; Walland, 1977). Eine Studie an Kindern ergab jedoch, dass diejenigen mit Zahnfluorose (was auf eine chronische Fluoridüberbelastung hinweist) einen niedrigeren diastolischen Blutdruck hatten als diejenigen ohne Zahnfluorose (Karademir et al., 2011). Takamori (1962) und Leone et al. (1956) beobachteten in ähnlicher Weise Hypotonie bei Tieren, die toxischen Fluoridmengen ausgesetzt waren. Diese Diskrepanz könnte auf die Höhe der Fluoridexposition oder auf das Entwicklungsstadium der Versuchstiere zurückgeführt werden.

Auszüge aus der wissenschaftlichen Literatur:

„Zusammenfassend lässt sich sagen, dass mit steigendem [Fluorid-]Gehalt in den [Grundwasserressourcen] die Prävalenz von Bluthochdruck und der mittlere [systolische Blutdruck] statistisch gesehen zunehmen, insbesondere bei Männern. Es scheint also, dass diese Zusammenhänge geschlechtsspezifisch sein könnten.“
QUELLE: Amini H, et al. (2011). Trinkwasserfluorid und Blutdruck: eine Umweltstudie. Biol Trace Elem Res 144:157-63.

„Perinatale Fluoridexposition in den höchsten in dieser Studie verwendeten Dosen kann den systemischen Blutdruck bei männlichen Wistar-Ratten signifikant erhöhen. Somit führt perinatale Exposition gegenüber NaF zu einer dosisabhängigen, lang anhaltenden und geschlechtsspezifischen Funktionsbeeinträchtigung der hämodynamischen Kontrolle.“
QUELLE: Bera I, et al. (2007). Neurofunktionelle Auswirkungen von Natriumfluoridexposition während der Entwicklung bei Ratten. Eur Rev Med Pharmacol Sci 11:211-24.

„In unserer Studie war der diastolische Blutdruck bei schwerer Fluorose niedrig.“
QUELLE: Karademir S, et al. (2011). Auswirkungen von Fluorose auf QT-Dispersion, Herzfrequenzvariabilität und echokardiographische Parameter bei Kindern. Anadolu Kardiyol Derg 11:150-5.

„Ab diesem Punkt [15 mg F/kg] kam es zu einem moderaten Abfall des Pulsdrucks. Ab 20 bis 30 mg/kg kam es zu einem moderaten Abfall des systolischen und diastolischen Drucks, wonach ein schneller, fortschreitender Blutdruckabfall auftrat.“
QUELLE: Leone NC, et al. (1956). Akute und subakute Toxizitätsstudien von Natriumfluorid bei Tieren. Public Health Reports 71(5):459-67.

„Eine Funktionsstudie des Blutkreislaufsystems bei Patienten mit Vibrationskrankheit in Fluoritminen ergab Veränderungen der zerebralen Hämodynamik mit ausgeprägteren angiotensinischen Reaktionen … Anhand der EKG-Daten konnten wir eine höhere Inzidenz dystrophischer Veränderungen des Myokards, arterieller Hypertonie und Störungen der Regulation des Herz-Kreislauf-Systems feststellen …“
QUELLE: Tartatovskaya LY, et al. (1995). Klinisch-hygienische Bewertung der kombinierten Wirkung von Vibration und Fluor auf den Körper. Lärm- und Vibrationsbulletin (aus: Meditsina Truda i Promyshlennaya Ekologiya 10:8-10).

„Bei diastolischer Dysfunktion handelt es sich um einen Zustand mit erhöhtem Widerstand gegen die Füllung des linken Ventrikels, was zu einem unangemessenen Anstieg des diastolischen Druck-Volumen-Verhältnisses führt und bei körperlicher Belastung Symptome einer Lungenstauung verursacht. Da die diastolische Dysfunktion der systolischen Dysfunktion vorausgeht, besteht bei Fluorosepatienten mit diastolischer Dysfunktion möglicherweise ein erhöhtes Risiko für Herzversagen.“
QUELLE: Varol E, et al. (2010). Auswirkungen chronischer Fluorose auf diastolische und globale Funktionen des linken Ventrikels. Sci Tot Environ 408:2295-8.

„In den vorliegenden Experimenten erwies sich [Natriumfluorid] als ein sehr wirksamer zentraler Aktivator von Blutdruck und Herzfrequenz.“
QUELLE: Walland A. (1977). Weitere Beweise für die Beteiligung von cAMP an der zentralen Blutdruckregulierung. Arch Pharmacol 296:177-81.